Популярные статьи

Боль в левом боку под ребрами

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.


Мононуклеоз у детей

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...


Грудная жаба

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.


Свинка

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...


Печеночная колика

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.


Отек головного мозга

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.


ОРВИ у детей

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...


Как вывести соли из суставов

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...


Бурсит коленного сустава

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...


Патогенез хронический панкреатит


Хронический панкреатит

ссылки Многие этиологические факторы острого панкреатита могут вызвать и развитие хронического панкреатита. Среди них особое значение имеет злоупотребление алкоголем. Частой причиной хронического панкреатита является переедание с развитием гипергликемии. В ряде случаев хронический панкреатит развивается на фоне других обменных нарушений или при приеме некоторых лекарственных средств. Выделяют также вторичный хронический панкреатит, наблюдающийся при хроническом холецистите, холелитиазе, стенозе желчного протока, поражение большого дуоденального соска (папиллите), а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дуоденостазом. В последнем случае может нарушаться пассаж панкреатического секрета, возможно также проникновение в протоки поджелудочной железы кишечного содержимого, которое активизирует липолитические и протеолитические ферменты панкреатического сока, вызывает отек железы и ее повреждение.К лекарственным средствам, которые могут вызвать или во всяком случае способствовать развитию хронического панкреатита, следует отнести глюкокортикоидные гормоны, тиазидовые диуретики, индометацин, некоторые наркотические препараты и эстрогены.Панкреатит может развиться в период беременности, особенно в конце ее, вследствие повышения давления в полости живота.

Патогенез во многом сходен с патогенезом острого панкреатита, некоторые его особенности зависят от характера этиологических факторов. Показано, что алкоголь вызывает увеличение содержания в поджелудочной железе особого белка - элактоферина, который может преципитироваться (в мелких протоках с последующей их закупоркой, разрывом эпителия и повреждением ткани железы). У тучных больных с гиперлипидемией, по-видимому, в патогенезе панкреатита имеет значение повреждающее действие свободных жирных кислот, образующихся из триглицеридов под воздействием липаз.В ряде случаев этиологию хронического, как и острого, панкреатита установить не удается.

При тяжелом течении заболевания имеется характерная триада: стеаторея (а иногда и развернутый синдром нарушенного пищеварения), сахарный диабет и значительное уплотнение и кальциноз ткани поджелудочной железы. Эти симптомы появляются поздно, в то время как начальные проявления хронического панкреатита обычно нерезко выражены, поэтому больные могут долгое время не обращаться к врачу.Наиболее ранним симптомом хронического панкреатита являются боли в верхней половине живота, иногда либо в правом, либо в левом подреберье, которые возникают периодически и нередко связаны с нарушением диеты. Боли иррадиируют в спину или являются опоясывающими. При тяжелом обострении клиническая картина аналогична таковой острого панкреатита. Приступы возникают с интервалами от нескольких дней до нескольких лет. Лишь в редких случаях хронический панкреатит проявляется относительно постоянными длительными болями, которые, возможно, обусловлены повреждением нервных стволов и сплетений, находящихся вокруг поджелудочной железы.

У некоторых больных боль при повторных приступах хронического панкреатита становится все менее интенсивной, но сопровождается более значительным повышением активности ферментов в плазме крови. В конечной стадии длительного течения болезни может развиться клиническая картина недостаточности внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы, а болевой синдром может полностью исчезнуть. Выделяют три степени тяжести течения хронического панкреатита. При легком течении приступы возникают 1-2 раза в год, болевой синдром быстро купируется, а вне обострения самочувствие больных вполне удовлетворительное. При среднетяжелом течении обострения наблюдаются 3-4 раза в год. Болевой синдром более длительный, отмечается значительное повышение активности амилазы в крови. В период обострения нарушается как внешнесекреторная, так и внутрисекреторная функция поджелудочной железы. При ультразвуковом исследовании выявляют уплотнение ткани поджелудочной железы. Тяжелое течение характеризуется частыми и длительными обострениями с упорным болевым симптомом, развитием синдрома нарушенного пищеваретоя, сахарного диабета, а в ряде случаев и таких осложнений, как плеврит, нефропатия, вторичные язвы двенадцатиперстной кишки.

При легком и среднетяжелом течении хронического панкреатита, в период ремиссии какие-либо изменения при лабораторном и инструментальном обследовании могут отсутствовать. В период обострения панкреатита отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Наиболее характерно повышение активности амилазы крови, которое наблюдается уже через 1-2 ч от начала обострения и сокращается даже при быстром исчезновении болей в течение 2-3 дней. Чуть позже активность амилазы повышается в моче. Диагностическое значение имеет повышение уровня ферментов в 2-3 раза. Небольшое повышение уровня амилазы в моче или крови наблюдается при заболеваниях других органов и применении некоторых лекарственных веществ (опиатов, кодеина, метилхолина). В ряде случаев при обострении выявляют и повышение уровня липазы в плазме крови,' а также преходящую гипер- или гипогликемию. Для диагностики хронического панкреатита в период его ремиссии особенно в начальных стадиях имеет значение определение соотношения активности трипсина и ингибитора трипсина, которое в норме превышает 100, а при хроническом панкреатите снижается. Определяют также изменение этого показателя, содержания амилазы и липазы в плазме крови в ответ на введение стимулятора секретина - панкреозимина. При наличии хронического панкреатита соотношение активности трипсина и ингибитора трипсина снижается, а уровень липазы и амилазы повышается, в то время как у здоровых людей эти показатели не меняются. Для выявления скрытой недостаточности островкового аппарата используют пробу с однократной или двукратной нагрузкой глюкозой. При эхографии поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита наблюдается увеличение либо всей железы или какой-либо ее части - головки, тела или хвоста (нормальные размеры головки железы составляют 18-26 мм, тела - 6-16 мм, хвоста - 16-20 мм). В первые 6 ч от начала обострения эти изменения могут отсутствовать, поэтому исследование необходимо повторить. Если размеры железы при повторной эхографии остаются нормальными, то наличие обострения хронического панкреатита вызывает сомнение. В период обострения повышается интенсивность эхосигналов от ткани поджелудочной железы, нередксу., наблюдается неровность ее контуров. Рентгенологическое исследование при заболеваниях поджелудочной железы имеет меньшее значение, чем эхография. Такие признаки хронического панкреатита, как обызвествление ткани поджелудочной железы, недостаточность сфинктера Одди, удается выявить редко. Однако этот метод не потерял полностью своего значения. Так, при искусственно вызванной гипотонии двенадцатиперстной кишки с помощью атропина и хлорида кальция при компрессии можно выявить рефлюксконтрастные массы из двенадцатиперстной кишки в проток поджелудочной железы, развернутость кольца двенадцатиперстной кишки, наличие вдавления по внутреннему контуру кишки. Следует помнить, что в период ремиссии эти изменения могут исчезнуть.

Большие трудности в распознавании панкреатита встречаются при так называемой псевдоопухолевой форме хронического панкреатита, при которой гиперпластический процесс локализуется в головке поджелудочной железы. В этих случаях сдавление общего желчного протока нередко сопровождается появлением механической желтухи. Желтуха может развиться также и при наличии воспалительных изменений в области фатерова соска или сопутствующего фиброза в общем желчном протоке. При выраженных обострениях хронического панкреатита в редких случаях наблюдается панкреатогенный асцит. Желудочно-кишечное кровотечение возникает очень редко, лишь в случае возникновения тромбоза вен селезенки, распространяющегося на вены желудка. Тяжелый хронический панкреатит приходится дифференцировать с другими заболеваниями органов пищеварения, сопровождающихся синдромом мальабсорбции.

Наиболее важно дифференцировать хронический панкреатит с раком поджелудочной железы, так как во многих случаях (по данным некоторых авторов - 60%) он возникает на фоне хронического панкреатита особенно при развитии цирротических изменений в железе. В 80 % случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной железы и по своему происхождению является аденокарциномой. Вследствие этого у всех больных панкреатитом, особенно в возрасте старше 40 лет, жалующихся на снижение массы тела, необходимо обследование поджелудочной железы. Ранними симптомами рака иногда являются анорексия, тошнота, рвота, а также те или иные эмоциональные нарушения (депрессия и т. д.). При локализации рака в головке поджелудочной железы возникает обтурационная желтуха. При раке поджелудочной железы нередко наблюдаются паранеопластические реакции, в том числе лихорадка с синдромом Иценко - Кушинга, гиперкальциемия, мигрирующие тромбофлебиты. При локализации опухоли в теле поджелудочной железы диагностика особенно сложна. Если повреждается хвост железы, то почти всегда развивается сахарный диабет. Почти в 90 % случаев при тщательном ультразвуковом исследовании удается дифференцировать хронический панкреатит и рак поджелудочной железы. В сомнительных случаях проводят компьютерную томографию. При этом исследовании определяют размеры поджелудочной железы, наличие в ней очагов деструкции, камней в протоках. При денситометрии в какой-то мере можно судить и о плотности органа. Иногда прибегают к ретроградной панкреатохолангиографии, при которой можно получить представление о состоянии не только общего желчного, но и панкреатического протока или сканированию поджелудочной железы после введения радиоактивных изотопов (селенметионина или цинкоцистина).

Гастроэнтерологи в Москве

Гастроэнтерологи в Москве

vse-zabolevaniya.ru

Панкреатит хронический

Панкреатит хронический (лат. Chronic pancreatitis) – это прогрессирующий воспалительный процесс в поджелудочной железе, сохраняющийся после устранения причины, которая его вызвала, и приводящий к постепенному замещению органа тканью, недостаточно выполняющей свои функции.

Панкреатит хронический – причины (этиология)

Панкреатит хронический в большинстве случаев встречается у женщин в возрасте от 30 до 70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита (см. Панкреатит острый) либо непосредственно как хронический вследствие тех же этиологических факторов, что и острый.

Основными причинами развития заболевания являются злоупотребление алкоголем и желчнокаменная болезнь. Алкогольные панкреатиты встречаются у 25–60% заболевших, в основном у мужчин. Панкреатиты, возникающие на фоне болезней желчного пузыря, охватывают 25–40% больных и бывают чаще у женщин. К другим причинам, приводящим к развитию хронического панкреатита, относятся заболевания двенадцатиперстной кишки, различные травмы, прием токсичных лекарственных средств, инфекции, включая гепатиты В и С (см. Вирусный гепатит), вирус паротита (см. Эпидемический паротит (Свинка)), повышенное содержание жиров в крови, сахарный диабет, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, некоторые гельминтозы, хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком. Существуют наследственно обусловленные панкреатиты.

Панкреатит хронический – механизм возникновения и развития (патогенез)

В основе патогенеза панкреатита, вне зависимости от этиологических факторов, лежит преждевременная активация в поджелудочной железе трипсиногена с превращением его в трипсин. Активация трипсиногена происходит как внутриклеточно, так и в протоках, в результате чего под воздействием трипсина происходит аутолиз ткани поджелудочной железы. В зависимости от причины заболевания наблюдаются и особенности в патогенезе хронического панкреатита.

При хроническом панкреатите, связанным с нарушением оттока желчи (билиарный панкреатит) трипсиноген активируется в результате заброса желчи в панкреатические протоки. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в панкреатический проток возникает из–за повышения давления в билиарной системе, дуоденального стаза, изменений в зоне большого дуоденального сосочка и сфинктера Одди. Развиваются участки фиброза поджелудочной железы (обычно без образования кальцификатов и камней), и как результат – сокращение площади тех участков железы, которые осуществляют экзокринную секрецию.

При алкогольном панкреатите алкоголь стимулирует секрецию панкреатического сока, богатого белком, но с низким содержанием бикарбонатов. В результате этого происходит образование белковых гранул в мелких, а затем – и в более крупных протоках, и создаются условия для выпадения белковых преципитатов в осадок в виде пробок, которые в дальнейшем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки. Обструкция протоков ведет к повышению в них давления и активации ферментов, что вызывает аутолиз тканей железы. Как исход – возможно образование ретенционных кист и псевдокист.

Панкреатит хронический нередко протекает с образованием кальцификатов в тканях поджелудочной железы, особенно часто при алкогольном генезе хронического панкреатита. Кальцификации способствует недостаток стабилизатора кальция – так называемого белка панкреатических камней (литостатин – PSP), что вызывает дестабилизацию панкреатического сока, который в норме насыщен карбонатом кальция. Указанный дефицит приводит к денатурации белка и выпадению бикарбоната кальция в осадок.

При врожденном, или семейном, панкреатите нарушается механизм внутриклеточной нейтрализации процесса активирования трипсиногена в трипсин. Считается, что в основе этого нарушения лежит точечная мутация: в положении 132 молекулы трипсиногена происходит замена лейцина на валин, и это изменяет механизм инактивации трипсина в ацинусах.

Панкреатит хронический – патологическая анатомия

При хроническом панкреатите морфологические изменения выражаются в отеке железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов железы. Одновременно при хроническом панкреатите наблюдаются процессы репарации органа в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс при хроническом панкреатите развивается как в межуточной ткани, так и в паренхиме железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию. Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. При хроническом панкреатите, размеры железы уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевую консистенцию.

Панкреатит хронический – симптомы (клиническая картина)

Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. У больных хроническим панкреатитом, чаще боли возникают в верхней половине живота или в подложечной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз в левую подвздошную кость. Иногда боли при хроническом панкреатите, могут носить опоясывающий характер, распространяясь из подложечной области вдоль левого реберного края до позвоночника. У больных хроническим панкреатитом, боли не имеют четкой связи с приемом пищи, но значительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных хроническим панкреатитом беспокоят также потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, иногда слюнотечение, поносы, а в некоторых случаях запоры, похудание. Очень характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала (стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.

Температура тела у больного хроническим панкреатитом может быть субферильной. Иногда у больного хроническим панкреатитом наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При глубокой пальпации живота больного хроническим панкреатитом, отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных хроническим панкреатитом с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать железу в виде плотного тяжа, передающего пульсацию брюшной аорты. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина–Геда) в области VIII–X сегментов слева.

При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в железе остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов при хроническом панкреатите, в панкреатическом соке при тяжелом поражении железы понижено. В некоторых случаях хронического панкреатита могут наблюдаться нестойкая гипергликемия, гликозурия и нарушение характера сахарной кривой в пробах с нагрузкой глюкозой. Копрологическое исследование выявляет у больных хроническим панкреатитом признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и секреции и др.), связанного с недостаточностью панкреатической секреции. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки больного хроническим панкреатитом в условиях искусственной гипотонии (дуоденография) отмечаются расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.

Течение хронического панкреатита обычно затяжное, но с периодическими ремиссиями. Вместе с тем прогноз при хроническом панкреатите обычно благоприятен при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др.

Панкреатит хронический – лечение

Большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, имеющих этиологическое значение в возникновении хронического панкреатита (болезни желчных путей и др.). В период обострения болезни ведущее значение имеет покой, рационально построенная щадящая диета, лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количеством белков, углеводов и витаминов. Для ликвидации воспалительного процесса при хроническом панкреатите применяют антибиотики, а для подавления внешнесекреторной функции железы – антиферментные препараты (трасилол и др.).

Панкреатит хронический – профилактика

Профилактика сводится к рациональному лечению острого панкреатита (см. Панкреатит острый) с последующим диспансерным наблюдением за больными и рекомендацией в продолжение двух–трех месяцев придерживаться диетического режима.

Большое значение в предупреждении хронического панкреатита имеет систематическое лечение хронических заболеваний других отделов системы пищеварения: хронические воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных путей, желчнокаменная болезнь (см. Желчнокаменная болезнь), хронический гепатит (см. Гепатит хронический), цирроз печени (см. Цирроз печени), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), гастрит (см. Острый гастрит) и энтерит (см. Острый гастроэнтерит). Настойчивое лечение хронических заболеваний желчных путей, вплоть до оперативного вмешательства в случае желчнокаменной болезни, является одним из действенных мероприятий по предупреждению панкреатита.

www.dreamsmedic.com

Хронический панкреатит - патогенез, этиология, причины возникновения

Опубликовано: 15 октября 2014 в 10:28

Хронический панкреатит относится к числу полиэтиологических заболеваний и на его развитие влияют разные причины.

Этиологией возникновения хронического панкреатита, являются:

  • последствия острой формы заболевания;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • болезни желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки;
  • табакокурение;
  • неправильный пищевой рацион;
  • наследственность.

Острый панкреатит сопровождается приступами, в результате которых в поджелудочной железе происходят патологические изменения. Они проявляются в виде сужения панкреатических протоков, образования камней, кист, полукист, рубцовых искривлений. Железистая ткань становится рубцово-измененной, а сама железа – плотной, функционально неполноценной. Эти изменения способствуют превращению острой формы заболевания в хроническую.

Сильное токсичное воздействие на поджелудочную железу оказывает алкоголь. Особенно высок риск возникновения заболевания при ежедневном приеме спиртного в неумеренных количествах на протяжении длительного времени. Но даже малые дозы алкоголя способствуют развитию хронического панкреатита, если наличествуют иные факторы риска.

Прогрессированию недуга способствуют желчнокаменная болезнь, протекающая в форме холедохолитиаза (в особенности у женщин), патология сфинктера Одди, стенозы протоков, дивертикулы, папиллиты. На развитие заболевания так же оказывают влияние обменные и сосудистые нарушения, длительные интоксикации, идущие из кишечника (кишечные заболевания, хронический колит) и интоксикации при иных заболеваниях (например, сифилис, туберкулез).

Поджелудочной железе большой вред наносит злоупотребление табакокурением. Оно провоцирует формирование эндокринной, экзокринной недостаточности, приводит к кальцификации протоков, что становится этиологией панкреатита в хронической форме.

Причиной такого заболевания может стать обильная пища с высоким содержанием белков и жиров. Под ее воздействием увеличивается выработка панкреатического сока. Он не успевает во время покинуть поджелудочную железу, что приводит к повреждению панкреатических протоков.

Еще одной из важных причин появления недуга в хронической форме является наследственность. В основе развития болезни лежат мутации в генах катионического (PRSS1) и анионического трипсиногена (PRSS2), ингибитора трипсина (SPINK1), химотрипсина С, которые становятся причиной неконтролируемой активации панкреатических ферментов и аутодеструкции поджелудочной железы.

В основе патогенетического механизма развития панкреатита в хронической форме лежит значительное увеличение панкреатической секреции и активация ферментов (химотрипсиногена, трипсиногена, фосфолипазы А, проэластазы), в результате чего происходит аутолиз («самопереваривание») поджелудочной железы.

Принимают участие в патогенезе алкогольного панкреатита несколько механизмов:

  • этанол понижает активность фермента оксидазы, что ведет к образованию радикалов, влияющих на развитие некрозов и воспалительных процессов. В результате происходит формирование фиброза и жировое перерождение ткани железы;
  • алкоголь приводит к изменению состава панкреатического сока: увеличивается количество белка и понижается уровень бикарбонатов. В итоге создаются предпосылки к выпадению белковых преципитатов. Впоследствии они кальцифицируются и обтурируют протоки поджелудочной железы;
  • под действием этанола, содержащегося в алкоголе, происходит спазм сфинктера Одди, последствием которого является внутрипротоковая гипертензия. Ферменты, проникая через ослабленные стенки протоков, начинают активироваться и «запускать» аутолиз тканей железы.

Этиология и патогенез билиарного панкреатита обусловлены изменениями, происходящими в поджелудочной железе, сопровождающимися камнеобразованием и блокадой протоков. В результате движения камней и микрокристаллов происходит травматизация слизистой оболочки, что ведет к дисфункции сфинктера Одди, а в последствие – к возникновению стенозирующего папиллита. При этом нарушается отток желчи, образуется билиопанкреатический рефлюкс, происходит активация ферментной секреции. К аналогичному исходу приводят формирование стриктуры, свищи, аномалии в развитии холедоха и поджелудочной железы.

zhkt.guru

Блок информации по теме

В настоящее время распространенность ХП, по данным аутопсий, составляет от 0,01 до 5,4%. При этом за последние 40 лет наблюдается примерно двукратный рост заболеваемости, что связывают с возрастающим приемом алкоголя и действием вредных факторов внешней среды. Заболеваемость ХП по клиническим данным оценить сложно, поскольку часто клиника его маскируется или сочетается с заболеваниями других органов пищеварения.

Диагноз ХП объединяет группу воспалительно-дистрофических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии.

Хронический панкреатит– прогрессирующее заболевание ПЖ, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы.

С точки зрения морфогенеза основу заболевания составляет сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу и нарушениям в протоковой системе ПЖ, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.

Особенности течения ХП определяются степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций ПЖ в организме.

Экзокринная функция органа обеспечивает участие ПЖ в процессе пищеварения. Панкреатический сок представляет собой щелочной секрет (рН 8,3-8,6), содержащий бикарбонаты и набор пищеварительных ферментов. - и -амилазы участвуют в расщеплении крахмала и гликогена до дисахаридов. Липазы и фосфолипазы предназначены для переваривания жиров. Протеолитические ферменты - трипсиноген, химотрипсиноген, эластаза – выделяются в неактивном состоянии одновременно с ингибиторами протеаз, поэтому на ткань ПЖ в нормальных условиях они не оказывают переваривающего воздействия.

Выделение панкреатического сока находится под влиянием вагуса и ряда гастроинтестинальных гормонов - гастрина, холецистокинина-панкреозимина и секретина, которые регулируют химический состав секрета и моторику билиарного тракта. При этом продукция панкреатического сока тесно связана с желудочной секрецией и гастродуоденальной моторикой.

ПЖ осуществляет ряд эндокринных функций, вырабатывая инсулин, глюкагон и другие биологически активные вещества.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

Наиболее частой причинойпанкреатита являетсяупотребление алкоголя(до 90% взрослых пациентов). Обычно заболевают лица, принимающие ежедневно 150-200 мл чистого алкоголя в течение 10 и более лет, хотя порог развития заболевания индивидуально очень варьирует.

Заболевания билиарной системы, сопровождающиеся повышением гидростатического давления желчи в протоках, в первую очередь, желчнокаменная болезнь, способствуют формированию ХП.

Патология области большого дуоденального сосочка – папиллиты, дивертикулы, опухоли, язвы – также участвуют в развитии заболевания.

Реже могут встречаться ХП, этиологически связанные с травмами органа, приемом панкреотоксичных лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, натрийуретики, непрямые антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоидные гормоны, эстрогены, препараты первого поколения блокаторов Н2-рецепторов гистамина).

Имеют значение инфекционные факторы, среди которых вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита.

ХП формируется у пациентов с гиперпаратиреозом, гиперлипидемиями, сосудистыми поражениями органов брюшной полости.

Также возможен наследственный панкреатит– аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутацией гена в одной из хромосом, в результате чего происходит изменение молекулы трипсина и нарушение механизма защиты от его внутриклеточной активации.

Говоря о патогенезе ХП, следует отметить, что у значительной части пациентов ведущим фактором является повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, активизирующих ферменты в ПЖ. Этот же механизм в большинстве случаев и поддерживает хроническое течение заболевания.

Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессирования заболевания – отложение белковых преципитатов в мелких протоках ПЖ. Так формируются алкогольный, голодный или метаболический, старческий варианты ХП.

И, наконец, третий механизм, еще недостаточно изученный, связанный с вирусной инфекцией, при котором доминируют процессы дистрофии и ускоренного апоптоза, способствующие прогрессированию фиброзных изменений в ПЖ.

Нужно отметить, что при всех формах и вариантах патогенеза ХП заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и нарастанию дистрофических процессов в ней.

studfiles.net


Смотрите также