Популярные статьи

Боль в левом боку под ребрами

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.


Мононуклеоз у детей

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...


Грудная жаба

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.


Свинка

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...


Печеночная колика

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.


Отек головного мозга

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.


ОРВИ у детей

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...


Как вывести соли из суставов

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...


Бурсит коленного сустава

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...



Острая почечная недостаточность у детей


Острая почечная недостаточность у детей

Фото: babyluck.ru

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций почек, проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность у детей – острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

  • исключение постренальной природы ОПН;
  • проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности.

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

  • системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок);
  • острая гипоксия и гиперкапния;
  • гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия) проявляется:

  • бледностью кожных покровов;
  • слабостью периферического пульса;
  • симптомом «белого пятна» (более 3 с);
  • артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
  • кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
  • снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

  • ИНI (начальная форма ОПН):
  • отсутствие четких клинических проявлений;
  • наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
  • кратковременная олигурия, протеинурия;
  • креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
  • мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
  • умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.
Читайте также:  Ревматоидный артрит - симптомы и лечение

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

  • ИНII (неолигурическая форма ОПН):
  • отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
  • наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
  • диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
  • умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
  • креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
  • возрастание экскреции К+;
  • снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

  • ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
  • отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
  • критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
  • нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
  • олигурия более 24 ч;
  • уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
  • мочевины более 16,7 ммоль/л;
  • резкое снижение СКФ;
  • метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность, обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

кувез

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза. Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза, является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Фото: tvoelechenie.ru

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

  • Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
  • Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
  • При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Читайте также:  Болезнь сахарный диабет

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

  • Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
  • введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
  • введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
  • инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
  • назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
  • применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
  • промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
  • очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

  • фуросемид – по 1–4 мг/кг;
  • натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
  • Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

  • анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
  • массы тела более 10%);
  • анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
  • анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л );
  • анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
  • анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

  • перитонит;
  • дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
  • выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.

Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

health-medicine.info

Лечение острой и хронической почечной недостаточности у ребенка

Когда ребенку ставят диагноз почечная недостаточность, это означает, что функциональные способности почек нарушены. Они не могут правильно фильтровать плазму – выводить вредные продукты и задерживать полезные. Выделяется несколько разновидностей этого состояния. Как правило, острая почечная недостаточность у детей – это одно из распространенных заболеваний, которое возникает из-за нарушений в работе почечных канальцев и клубочков.

Виды почечной недостаточности

Как уже говорилось выше, выделяют два вида почечной недостаточности:

Первый тип может быть диагностирован у ребенка с рождения. Как правило, чаще всего это происходит из-за внутриутробной гипоксии плода. Но и не исключен факт его возникновения в более старшем возрасте. Предрасполагающими факторами острой функциональной недостаточности почек можно назвать следующие:

  • инфекционные заболевания;
  • шоковые состояния;
  • паталогические процессы;
  • острый нефрит;
  • гломерулонефрит – поражение клубочков (функционально активной единицы почки, которая и выполняет функцию по фильтрации плазмы).

Острая функциональная недостаточность почек – нередкий диагноз, примерно 15-25% больных поступают в реанимацию с диагнозом ОПН. Если говорить о хронической почечной недостаточности, то она развивается у детей старшего возраста и может быть связана с наследственным фактором.

Несколько лет назад ОПН в 80% случае была смертельно опасна. Сегодня процент летального исхода уменьшился до 50. В настоящее время медицина шагнула вперед, и можно вылечить даже запущенную форму ОПН.

Острая почечная недостаточность – симптомы

Как правило, одним из первых симптомов почечной недостаточности является небольшое количество выделяемой мочи или ее полное отсутствие (анурия). Но не стоит ребенка поить большими объемами жидкости для появления мочи. Это не решит проблему, а только усугубит ее.

Симптомы почечной недостаточности не отличаются специфичностью. Они могут быть свойственны и другим патологиям. К признакам ОПН относятся следующие:

  • недомогание;
  • тошнота;
  • рвота;
  • понос;
  • пропажа аппетита;
  • озноб;
  • потемнение мочи;
  • увеличение печени в объеме;
  • отечность ног;
  • изменение в поведении.

Это первоначально появляющиеся признаки заболевания, которые многие родители списывают на инфекционные процессы. А поэтому часто они остаются незамеченными. Если их проигнорировать, то спустя 2-3 недели могут появиться более серьезные симптомы:

  1. потеря сознания;
  2. состояние комы;
  3. судороги;
  4. паралич;
  5. нарушение памяти.

Стоит отметить, что симптомы заболевания зависят от стадии и течения болезни. Так, например, заболевание первой стадии проявляется симптомами той патологии, которая вызвала ОПН. До того момента, пока не удастся диагностировать причинную патологию, появляются и другие признаки – бледность кожи, тошнота, боли в животе, слабость пульса. Они связаны с нарастающей интоксикацией и появляющейся анемией (в почках прекращается выработка эритропоэтина, необходимого для образования эритроцитов).

На второй стадии появляются отличительные особенности почечной недостаточности: состояние ребенка сильно ухудшается, он постоянно вялый и неподвижный. Это происходит из-за того, что организм «сам себя травит», ведь мочевина и другие вредные вещества только накапливаются, а не выходят естественным путем (с мочой). На этой стадии нередко появляются или усиливаются следующие признаки:

  • интоксикация;
  • отечность не только лица, но и всего туловища;
  • патологическая сонливость.

Третья стадия мало чем отличается от второй, так как ребенок, как правило, идет на поправку. Но это только в том случае, если начата терапия. На последней стадии заболевания пациент выздоравливает, но для полноценной работы почек может потребоваться несколько месяцев (период реабилитации). Порой длительность этой стадии год и более, особенно если у ребенка снижен иммунитет. На этом фоне часто возникают инфекции различных локализаций, которые существенно подрывают процессы восстановления почечной ткани. Если же лечение ОПН не начато, то последняя стадия называется терминальной (ребенок погибает из-за сильнейшей интоксикации).

Причины острой почечной недостаточности

Причин ОПН выделено немало, все их можно разделить на 3 группы:

  1. Преренальные, на которые приходится около 85%.
  2. Ренальные, процент частоты которых немного превышает отметку 10.
  3. Постренальные, возникающие в 3% случаев.

Первая причинная группа связана с недостаточным кровоснабжением почек, вторая — с поражением паренхимы, а последняя – с нарушением оттока мочи из органа.

Также выделяются предрасполагающие факторы недостаточности почек: ишемические, ятрогенные и нефротические. Ишемические факторы, которые могут привести к заболеваниям почек – это:

  • переохлаждение;
  • дыхательная недостаточность и асфиксия, требующие проведения респираторной поддержки;
  • ДВС (массированное свертывание крови в сосудах с одновременным бесконтрольным лизисом образованных сгустков);
  • сердечная недостаточность;
  • дегидратация (потеря жидкости организмом);
  • полицитемия (сгущение крови из-за увеличения количества клеточных элементов в ней).

Ятрогенные факторы проявляются, когда в результате лечения какого-либо заболевания инфузия не соответствует повышенным потребностям ребенка или назначаются токсические препараты. Нефротические факторы связаны, прежде всего, с повреждениями почечной ткани.

Если говорить о неонатальном периоде заболевания, то предрасполагающими факторами являются:

  • гипоксия;
  • врожденные пороки сердца;
  • гипотермия;
  • гиперкапния.

Главным фактором, обуславливающим негативные последствия при ОПН, считается скопление в организме вредных веществ, в первую очередь мочевины. Они токсически воздействуют на все клетки.

Диагностика

Диагностика ОПН проводится на основе имеющихся данных, жалоб пациента (или родителей) и лабораторных, инструментальных обследованиях. При сборе анамнестических данных нужно учитывать такие факторы:

  1. условия жизни;
  2. сильные кровопотери;
  3. наличие травм;
  4. присутствие патологий в острой форме и наличие хронических заболеваний;
  5. отравление;
  6. инфекционная интоксикация.

При осмотре доктор должен обратить внимание на цвет кожи ребенка, его дыхание и измерить АД. Немаловажную роль играет осмотр поясницы, ее прощупывание и выявление реакции ребенка на поколачивание (симптом поколачивания).

Также для диагностики могут потребоваться следующие мероприятия:

  • УЗИ, в т.ч. в сочетании с допплерометрией;
  • рентгенография, в т.ч. с контрастом;
  • лабораторные тесты – анализы мочи, в т.ч. проба Зимницкого, Реберга и др.;
  • томография;
  • биопсия;
  • радионуклеидные методы.

Помощь при острой форме почечной недостаточности

Особенно тяжело такое состояние переносится в детском возрасте. Если же ребенок родился с явлениями ОПН на фоне наследственного заболевания (например, поликистозная болезнь в рамках наследственных синдромов), то он должен находиться в специальной камере для поддержания оптимального температурного режима. Чтобы избежать рабдомиолиза (некроза скелетных мышц), нужно через каждые три часа менять позу малыша. Также с этой целью несколько раз в день рекомендуется делать ребенку нежный массаж.

Для маленьких пациентов с таким диагнозом динамически определяют следующие показатели:

  1. температура тела;
  2. ЧСС (частота сокращений сердца);
  3. венозное давление;
  4. давление в артериях;
  5. дыхательная частота.

Кроме того, каждые 12 часов новорожденного нужно взвешивать. Раз в неделю необходимо брать кровь и мочу с целью развернутой оценки показателей. Детский доктор может прописать следующее лечение:

  • восполнение водной нагрузки с учетом стадии процесса;
  • поддержание функции почек дофамином в адекватной дозе;
  • симптоматическая терапия – борьба с развившимися проявлениями недостаточности почек.

Многие люди ошибочно считают, что лечить ОПН на стадии олигурии (малого выделения мочи) нужно мочегонными препаратами. Однако они противопоказаны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность – более серьезное осложнение причинных заболеваний, т.к. из-за длительности течения оно может закончиться полной утратой органа. Медиками выделено четыре стадии ХПН

  1. Латентная стадия. Самочувствие ребенка становится с каждым днем хуже после того, как почки постепенно снижают свои возможности. К симптомам этой стадии относятся такие: белок в крови, утомляемость от привычных физических нагрузок, сухость во рту, слабость, утомляемость.
  2. Компенсированная стадия. Эта стадия протекает с теми же симптомам, что и первая. Однако частота болей усиливается ежедневно. Объем мочи может достигать до 2,5 литров в день, т.к. почки теряют возможность ее концентрировать.
  3. Интермиттирующая стадия. Ребенок быстро утомляется и постоянно хочет пить. Другие симптомы – это снижение аппетита, неприятный привкус во рту, рвота, тошнота, дряблость и сухость кожи, подергивание пальцев и кистей, перепады настроения. Как правило, очень часто это ХПН протекает вместе с вирусной инфекцией, а поэтому присоединяются еще и симптомы другого диагноза.
  4. Конечная стадия. На этой стадии кардинально изменяется режим сна ребенка. Он может полночи не спать или, наоборот, часто ложиться спать днем. К признакам того, что болезнь прогрессирует, относятся перемены в настроении и неадекватное поведение.

Помимо тех симптомов, которые зависят от стадии заболевания, ХПН проявляется еще и такими признаками:

  • хрипота;
  • запах мочи от пота;
  • стоматит;
  • нарушение гормонального фона;
  • снижение температуры тела;
  • вздутие живота;
  • срыгивания;
  • жидкий стул темного зеленого цвета.

Меры лечения

При таком диагнозе, как почечная недостаточность у детей, одного только приема медикаментов будет недостаточно. Помимо приема лекарств, нужно проводить такие мероприятия:

  • правильно питаться;
  • корректировать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс;
  • очищать кровь;
  • восстанавливать артериальное давление;
  • предотвращать сердечную недостаточность.

Первым симптомом того, что лечение подобрано правильно, является возобновление выделения мочи в нормальном количестве.

Имеющиеся на вооружении методики делятся на консервативные и аппаратные. Первая реализуется следующими способами:

  1. Соблюдение высококалорийной малобелковой диеты.
  2. Прием препаратов для восстановления почечной структуры и функции.
  3. Коррекция имеющихся патологических симптомов.

В том случае, если эти методы оказались неэффективными, нужно прибегнуть к span аппаратной терапии. Она проводится следующими способами:

  1. Гемодиализ. Этот метод заключается в очищении крови специальным аппаратом (искусственная почка), проводить его рекомендуется несколько раз в неделю.
  2. Гемосорбция – удаление из крови токсичных метаболитов, которое осуществляется вне организма с помощью сорбирующих агентов.
  3. Плазмофильтрация – аналогичный метод, но пропускают не кровь, а плазму.

При любой из методик лечения нужно не забывать проводить антибактериальную терапию.

Надпочечниковая недостаточность – одно и то же что и почечная?

Надпочечниковая недостаточность у детей – это менее распространенный диагноз, который отличается от ПН. Это заболевание может быть врожденным и приобретенным. Оно характеризуется малым количеством гормонов, выделяемых корой надпочечников. Однако недостаточность надпочечников, как и ПН, может угрожать жизни ребенка и при несвоевременном лечении процент летального исхода высок.

Это заболевание имеет две формы:

  1. Острая надпочечниковая недостаточность — причиной является острое прекращение или резкое снижение выработки гормонов (минералокортикоиды, глюкокортикоиды).
  2. Хроническая надпочечниковая недостаточность возникает при длительном дефиците гормонов.

Эти состояния могут проявиться в любом возрасте ребенка. Для поддержания здоровья больному необходимо соблюдать специальную диету. Не все родители знают, чем кормить ребенка 18 лет, при надпочечниковой недостаточности. Независимо от возраста в диетическом питании должна присутствовать соль, т.к. хлорид натрия на фоне недостаточности надпочечников не задерживается в организме. А это приводит в последующем к его обезвоживанию.

Острая и хроническая почечная недостаточность у детей – это распространенные и опасные диагнозы, которые могут привести к летальному исходу. А поэтому своевременное выявление заболевания и адекватное лечение – первые шаги на пути к выздоровлению и продолжению полноценной жизни.

Лечение острой и хронической почечной недостаточности у ребенка обновлено: Октябрь 20, 2016 автором: admin

zdorovyedetei.ru

Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза. Причины острой почечной недостаточности:

  • Преренальная (функциональная ОПН);
  • Ренальная (органическая ОПН);
  • Постренальная ОПН.

Преренальная (функциогальная ОПН). Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек). Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается. Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.

Развивается функциональная ОПН при:

  • Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, ожоги);
  • Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
  • Нарушение периферической гемодинамики (анафилаксия, сепсис);
  • Окклюзия почечных сосудов.

Ренальная (органическая ОПН).

Различают три вида ренальной ОПН:

  • Кортикальный некроз. Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины;
  • Некротический папилит – некроз в мозговом шаре. Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой;
  • Интерстициальный нефрит.

Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.

Патогенез ОПН.

На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.

Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается  2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).

Примерные схемы развития ОПН:

  • Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Токсическая агрессия  - тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
  • Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия - диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.

Клиника ОПН

Отмечают 4 периоды ОПН:

  1. Период действия этиологического фактора. Длительность от несколько минут до часов;
  2. Период олигоанурии(может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.

В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:

  • ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
  • Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
  • Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
  • Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
  • Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
  • Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
  • Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
  • Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).

3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;

4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).

Диагностика (ОПН):

1) Темп диуреза.

 Минимальный диурез:

  • У взрослых – 30 мл/час;
  • У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
  • У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
  • У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.

Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.

2) Показатели мочевины и креатинина:

  • Мочевина - не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени). При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками.
  • Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется  с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.

Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если  больше 40 -  увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.

3) Осмолярность мочи (важный критерий).

Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи.  В N= 540-670 мосмол/л. При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи  ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).

4) Концентрация натрия в моче.

  • При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
  • При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.

5) Клиренс креатинина – абсолютный критерий ОПН. Означает - очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту. Норма – 80-180 мл/мин.

Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:

  • 80-50 мл/мин – пограничный уровень;
  • 50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
  • 20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
  • Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.

6) Присутствие в анализе мочи - мочевого лизоцима. Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.

Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:

  • Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
  • Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
  • Интерстиций - наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
  • Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.

Лечение.

1) Лечение функциональной ОПН. Основное лечение – инфузионная терапия (регидратация пациента). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.

В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.

Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).

2) Лечение органической ОПН.

Расчет жидкости:

  • У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
  • У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей до 5-ти лет - 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
  • У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.

Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.

Диуретики:

  • Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта. Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта - не надо увеличивать дозу.
  • Осмодиуретики. При отсутствии  клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя. Манитоловая проба. Лечебная доза - 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина  дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же  доза для подтверждения. Если эффект не наступил - введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы;
  • Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.

Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.

Необходимо:

  • Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют - Натрия тиосульфат или Унитиол;
  • Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
  • Посиндромная терапия без полипрагмазии;
  • Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
  • Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
  • Антибиотикотерапия (при почечной недостаточности  умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются  курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться  экстракорпоральная  детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.

Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:

  • Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
  • Если осмолярность в норме 280-310 -  инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
  • При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5%  - 4 мл/кг.

Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.

При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:

  • Кальция глюконат 10% - 0,2 мл/кг;
  • Раствор глюкозы 20% - 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
  • Раствор натрия гидрокарбоната 4% - 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
  • Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).

Показания к экстренному гемодиализу:

  • Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
  • Уровень мочевины более - 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
  • Уровень креатинина сыворотки более  0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
  • Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
  • Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
  • Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
  • Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).

В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной  из сложных проблем  в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии. При правильном  и своевременном  лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.

Михаил Любко

mykhas.ru

Почечная недостаточность у детей

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Характеризуется нарушением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) вследствие значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренальные (гиповолемия, дегидратация и др.) и постренальные (обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Проявляется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, ацидоз, электролитные расстройства) в результате острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электоролитно-го баланса). В детском возрасте ОПН может развиться при заболеваниях, сопровождающихся гипотензией и гиповолемией (ожоги, шок и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдрома при септическом шоке, ГУС и другой патологии; при ГН и ПН; при корковом некрозе почек (у новорожденных), а также при затруднении оттока мочи из почек. Морфологические изменения почек зависят от причины и периода ОПН, в котором проведена биопсия почки (начальная, олигоанурия, полиурия и выздоровление). Наиболее выражены изменения канальцев: их просвет расширен, эпителий дистрофирован и атрофирован, ба-зальная мембрана с очагами разрывов. Интерстициальная ткань отечная, с клеточной инфильтрацией, в клубочках могут быть минимальные изменения при ка-нальцевом некрозе (действие нефротоксина), а также характерные признаки гломеруло- или пиелонефрита (ПН), осложненного ОПН. В зависимости от причины ОПН в полиурической стадии происходят регенерация канальцевого эпителия, постепенное уменьшение других морфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периода ОПН:

1. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) уменьшением диуреза до 100—300 мл/сут с низкой относительной плотностью мочи (не более 1012), продолжается 8—10 дней, сопровождается постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут развиться отек легких и периферические отеки. Быстрое нарастание гиперазотемии (до 5—15 ммоль/сут мочевины и креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, гемоглобин ниже 30 ед, лейкоцитов до 2,0 • 109/л. Моча красного цвета за счет макрогематурии, протеинурия обычно небольшая — достигает 9 %о и больше у больных ГН, осложненном ОПН. У некоторых больных отмечается уремический перикардит; дыхание Куссмауля может сохраняться в течение первых сеансов диализа. Описаны случаи нео-лигурической ОПН, развившейся вследствие нерезко выраженного некронефроза.

3. Полиурический период наблюдается при благоприятном исходе ОПН, продолжается до 2—3 нед, характеризуется восстановлением диуреза (в течение 3— 5 дней) и его нарастанием до 3—4 л/сут, увеличением клубочковой фильтрации (с 20 до 60—70 мл/мин), ликвидацией гиперазотемии и признаков уремии; уменьшением мочевого синдрома, улучшением концентрационной функции почек.

4. Период выздоровления может продолжаться до 12 мес, характеризуется постепенным восстановлением ренальных функций. При использовании перитонеального диализа и гемодиализа в комплексной терапии ОПН летальные исходы снизились до 20—30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с олигоанурией без нарушения гомеостатических констант, что наблюдается при обтурации мочевых органов, ОГН, сопровождающимися олигурией и нормальной относительной плотностью мочи, отсутствием гиперазотемии; с ХПН, которая в отличие от ОПН развивается постепенно, с полиурической стадии и заканчивается олигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причины ОПН, коррекции возникших гомеостатических нарушений, предупреждению различных осложнений. При наличии гиповолемии вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,7 %) и глюкозы (5%), раствор Рин-гера в объеме, обеспечивающем восстановление ОЦК под контролем гематокрита, иногда вводят до 1,5л/сут жидкости. В олигоанурической стадии широкий механизм действия каждого из терапевтических мероприятий объясняется тесной взаимосвязью признаков ОПН (например, ацидоз поддерживает гиперкалие-мию). Поэтому ограничение в диете белков (до 0,8—1,0 г/кг в сутки) и высокая калорийность питания способствуют уменьшению не только гиперазотемии, но и ацидоза, снижая гиперкатаболизм тканей. Гиперка-лиемия (опасна из-за остановки сердца) выше 6 ммоль/л корригируется резким ограничением калия в пище, внутривенным введением 10 % раствора глю-коната кальция по 10—20 мл, 20—40 % раствора глюкозы по 100—200 мл (капельно). Количество вводимого гидрокарбоната натрия рассчитывают по дефициту стандартных бикарбонатов крови (в 3—4 % растворе по 100—150 мл). Гемотрансфузии проводят по показаниям. Кортикостероидные препараты применяют при ОПН, развившейся на фоне инфекционно-аллергиче-ских заболеваний. При отеке легких, сердечно-сосудистой недостаточности, эклампсии проводят общепринятые мероприятия. В зависимости от осмолярности плазмы в первые 2—3 дня от начала олигоанурии можно вводить осмотические диуретики (15—20 % раствор маннитола или полиглюкина по 200—400 мл в течение 40—120 мин), а также салуретики (лазикс до 1 г в сутки и др.) При необходимости антибактериальной терапии вводят препараты, обладающие минимальной нефро-токсичностью, в дозе, соответствующей половине возрастной. В полиурической стадии ОПН назначают диету в соответствии с возрастом, вводят жидкость в соответствии с диурезом, достаточное количество калия, натрия и кальция для предупреждения дегидратации и электролитных расстройств. При отсутствии эффекта от консервативных средств используют перитонеаль-ный диализ или гемодиализ, который назначают при тяжелом состоянии больных, неукротимой рвоте, признаках начинающегося отека легких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше 7 ммоль/л, выраженном ацидозе и гиперазотемии. При ОПН не оправдано применение декапсуляции почек и околопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Диагностируется у детей с болезнями мочевых органов при сохранении у них в течение 3—6 мес снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихся поражением почек, могут закончиться ХПН, для которой в отличие от ОПН характерны прогрессирование и необратимость.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН. При прогрессирующих болезнях почек происходит постепенное уменьшение их размеров за счет склерозирования. Характерна мозаичность морфологических изменений: наличие склерозированных клубочков и канальцев наряду с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. Процесс формирования ХПН зависит от ее этиологии и возраста больных. У детей грудного возраста ХПН прогрессирует на фоне структурной и функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни — в результате деструкции почек, гидронефроза и пиелонефрита. Существует ряд общих положений в отношении связи между клиническими проявлениями ХПН и биохимическими и другими ее проявлениями: 1) при склерозировании 75—80 % нефронов остальные теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему натрия, калия, быстрой декомпенсацией ХПН в стрессовых ситуациях; 2) клинические проявления ХПН связаны с непосредственным ухудшением выделительной и других ренальных функций, с воздействием так называемых вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (например, удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также с поражениями других органов (перикардит и др.), обусловленными нарушением их жизнедеятельности в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Артериальное давление чаще нормальное в начальной, или полиурической, стадии; в олигоанурической, или уремической, стадии, как правило, наблюдается гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2—3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация 20—30 мл/мин, относительная плотность мочи равна или ниже относительной плотности плазмы крови (1010—1012). Ацидоз может отсутствовать. Мочевой синдром, слабо выраженный при врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут), может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при ХПН вследствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1—4 мес, резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. в результате нарастающих изменений обмена веществ. У детей с ХПН вследствие врожденных тубулоинтерстициальных болезней почек (нефронофтиз и др.) нередко наблюдаются выраженные симптомы ренального рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D — 1,25(ОН)2Оз склерозированными почками, а также с воздействием ятрогенных факторов (диета с ограничением белка и кальция, лечение преднизолоном и др.). В этот период нарастают анемия, гиперкалие-мия, нарушается функция почек по осмотическому разведению, что ведет к быстрому развитию гиперволемии при неадекватном введении жидкости. Длительность жизни детей с ХПН во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12 лет и более), чем больные с гломеру-лопатиями (2—8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которая отличается внезапным началом с олигоанурической стадии и обратным развитием в большинстве случаев; от нейрогипофизарного несахарного диабета, при котором отсутствуют гиперазотемия и другие признаки ХПН; от анемического синдрома при других заболеваниях (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН (см.). Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время, диета Джордано—Джованетти (ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки и высокая калорийность) — при наличии выраженной гиперазотемии. В настоящее время хронический перитонеальный диализ и гемодиализ назначают при подготовке к трансплантации почек, а также при наличии противопоказаний к трансплантации почек. У детей с ХПН, сопровождающейся ренальным рахитом, в комплексное лечение включают витамин D и его метаболиты, в том числе 1,25(ОН)2D3по 0,25-1,0 мг/сут, la(OH)D3по 0,5-2,0 мг/сут в течение 3—6 мес повторными курсами под контролем сывороточного кальция (возможно развитие нефрокальциноза). Программа диализ—трансплантация почек остается наиболее перспективной в лечении детей с ХПН, так как помогает больным вернуться к нормальной жизни в семейной обстановке. Показаниями для выполнения этой программы являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, повышение уровня сывороточного креатина до 0,6 ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7 ммоль/л.

studfiles.net


Смотрите также