Популярные статьи

Боль в левом боку под ребрами

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.


Мононуклеоз у детей

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...


Грудная жаба

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.


Свинка

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...


Печеночная колика

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.


Отек головного мозга

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.


ОРВИ у детей

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...


Как вывести соли из суставов

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...


Бурсит коленного сустава

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...


Болезни почек патанатомия


Болезни почек - «Мед Читалка»

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом, и эту группу болезней стали называть его именем.

Болезнь Брайта до недавнего времени принято было делить на 3 стержневые группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие 3 категориям патологических процессов (воспаление, дистрофия, склероз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, канальцы, интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Ф. Фольгардом и патологоанатомом Т. Фаром, не удовлетворяет запросам современной нефрологии.

За последние 2—3 десятилетия с помощью методов клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследования, особенно при изучении биоптатов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в основе которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не является одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний.

Выяснилось также, что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают дистрофические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев, развивается в связи с первичным повреждением гломерулярного фильтра, т. е. клубочков. В связи с тем, что характерные для нефроза клинические признаки (высокая протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия) встречаются при многих заболеваниях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, волчаночный нефрит, диабетический гломерулосклероз), само понятие «нефроз» в какой-то мере утратило клиническое значение. Оно получило синдромное толкование и обозначается как нефротический синдром.

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий — гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными. В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации.

К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз), амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным или ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубулопатий представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные — различными формами канальцевых энзимопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

www.medchitalka.ru

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек

При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий – преимущественно поражение канальцев. В первом случае нарушается клубочковая фильтрация, а во втором – концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции канальцев. Отдельную и большую группу заболеваний составляют интерстициальный нефрит, пиелонефрит, нефросклероз и почечнокаменная болезнь, основу которых составляет хроническая почечная недостаточность.

Следующая глава

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезни тонкой кишки. Хронический энтерит Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и

ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек. Пиелонефрит Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным

ЛЕКЦИЯ № 19. Физиология почек 1. Функции, значение мочевыделительной системы Процесс выделения важен для обеспечения и сохранения постоянства внутренней среды организма. Почки принимают активное участие в этом процессе, удаляя избыток воды, неорганические и

ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация 1. Классификация болезней почек у детей I. Наследственные и врожденные нефропатии:1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные

ЛЕКЦИЯ № 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Причины, вызывающие нарушения функций почек:1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния);3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые

ЛЕКЦИЯ № 6. Опухоли почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов У взрослых составляют 2—3% всех новообразований, мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем женщины, преимущественно в возрасте 40—60 лет.Этиология и патогенез. В возникновении и развитии опухолей

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК «У меня пиелонефрит в стадии ремиссии, ну и цистит в придачу. Врачи ничего не могут сделать. Все анализы, как всегда, в норме. А у меня постоянное ощущение почки, тяжесть и покалывание, и периодически (один-два раза в год) обостряется цистит. Может, у Вас есть

Болезни почек Одними из основных причин инфекции в мочевой системе является кишечная палочка, аэробактерия, гноеродный стафилококк и пр. Эти бактерии проникают в мочевыводящую систему из толстого кишечника, когда из-за неправильное питания там возникают гнилостные

Болезни почек 1. Для профилактики пить натощак сок моркови или редьки с сахаром (медом), соки березовый, лимонный с оливковым маслом и сахаром.2. Сок из мякоти плодов тыквы.3. Отвар и настой плодов рябины.4. 2 ч. л. (с верхом) сухих плодов шиповника заварить в 1 стак. кипятка,

Болезни почек Среди довольно большого количества болезней почек есть воспалительное заболевание не нагноительного характера, называемое нефритом. Различают несколько видов нефрита, однако чаще всего встречаются гломерулонефрит и пиелонефрит. Кроме указанных

Болезни почек Альбуминурия (белок в моче)? Вываренный виноградный сок с медом по вкусу очень полезен для почек и мочевого пузыря, хорошо укрепляет тело.? Взять 300 г лука репчатого, 100 г меда, 700 г белого вина, 1 ст. л. листьев розмарина, настаивать 20 дней, процедить. Пить по 50 г

Болезни почек При остром воспалении почек (гломерулонефрите) у больного неожиданно повышается температура и возникает отек, хорошо заметный на лице. Оно становится круглым, веки опухают и нависают над глазами. Больной редко мочится, моча мутная, может быть с примесью

Болезни почек Недавно врачи из Великобритании открыли простое, недорогое и доступное средство, которое помогает значительно облегчить страдания пациентов с серьезными заболеваниями почек. Это чудесное лекарство – не что иное, как… сода!Согласно результатам

Болезни почек Цветовое воздействиеПервую часть лечебного сеанса вы будете проводить с фильтром оранжевого цвета, вторую часть — с желтым фильтром. Если вы используете вместо больших фильтров очки, то приготовьте стекло оранжевого цвета для правого глаза, и стекло

med.wikireading.ru

Болезни почек. Гломерулопатии

  • Гломерулопатии.
  • Патологическая анатомия
  • Острый гломерулонефрит
  • Хронический гломерулонефрит
  • Нефротический синдром
  • Фокальный сегментарный гломерулярный склероз

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, спай­ки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX в. Р. Брантом. Болезнь Бранта принято делить на нефриты, нефрозы и нефросклерозы. Но данная классификация не удовлетворяет запросам современной нефрологии. В настоящее время выделя­ют 2 нефролопатии, или группы заболеваний почек — гломеруло-и тубулопатии. В основе гломерулопатии — нарушения клу-бочковых фильтраций. Для тубульпатий характерно прежде всего нарушения концентрационные, реаботробционные и секретор­ные функции канальцев. Также различают интерстициальный нефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь, нефросклероз. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего политестеоз, опухоли почек.

Гломерулопатии.

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергические или неустановленной природы, в основе которого лежит дву­стороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клу-бочкового аппарата почек с характерными симптомами (олигурия, проментурия, гемантурия, цилиндрурия, аритергиальная гипертония, диспротеинемия, отеки, уремия), сочетание которых

может быть различным, в связи с чем выделяют гематурическую, нефротическую, гипертоническую, смешанную формы гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. Различают интра- и экстракопил-лярные формы, гломерулонефриты по топографии; по характеру воспаления — экссудативные, пролиферативные и смешанные.

Интракапиллярный гломерунефрит характеризуется развитием патологического процесса в сосудистом клубочке. Об этой форме говорят, когда мезангит и капиллярные петли клубочков ин­фильтрированы нейтрофилами (экссудативный гломерунефрит) и когда отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно медангиальных клеток (пролиферативный гломерунефрит).

При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление разви­вается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

Экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит бывает се­розным, фиброзным, геморрагическим; для пролиферативного экстракапиллярного гломерулонефрита характерна пролифера­ция клеток капсулы клубочков образованием характерных полулуний. По характеру течения различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит.

Острый, который обычно вызывается стрептококком, а пато­генез связан с циркулирующими иммунными комплексами, мо­жет протекать 10—12 месяцев. В первые дни заболевания выра­жена гиперемия клубочков, после присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. В процесс вовле­каются все клубочки. Почки при этом увеличены, набухание, пиротиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным краном на разрезе и поверхности (пестрая почка).

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с пораже­нием клубочков почек как циркулирующими иммунными ком­плексами, так и антителами. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков.

В результате промферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвер­гаются некрозу, в их просвете образуются фибриновые тромбы. Изменения клубочков соединяются с дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией сибраны почек, рано наступает склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз сибраны

почек. Почки при этом увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухание, желто-серый, тусклый, с красным краном.

Хронический гломерунефрит — самостоятельное заболевание. Причина развития не ясна. Представлен мезантальным и фибри-ностатическим видами.

Для мезантальной формы характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и сибраны (клеточная инфильтрация, склероз и др.). Почки плотные, блед­ные, с желтоватыми пятнами в корковом слое. При фибропластическом (склерозирующем) виде происходит склероз и гиа­линоз капиллярных петель и образование спаек в полости капсу­лы. Почки могут быть уменьшены, с мелкими западениями на поверхности, плотные, серо-красные.

Как правило, хронический гломерулонефрит претерпевает эво­люцию во вторичное сморщивание почек. Почки уменьшаются, становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, что объ­ясняется чередованием склероза и атрофии с участками гипер­трофированных нефронов (выбухания).

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, дистротеинемией, гипорпротеинеимией, гиперменидемией и отеками. Первичный нефротический синдром может быть представлен ликвидным нефрозом, лимбранозный нефропатией, фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Липоидный нефроз — нефропатия с минимальными измере­ниями, характеризуется изменениями гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическим исследовании и выражаются потерей подоцитами их милых отро­стков. Базальная мембрана не изменена, канальцы главных отде­лов нефрона расширены, эпителий набуханий, дистрофия, нек-ротиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. Сибрана отечна, лимфоузлы расширены. Почки увеличены, дряблые, капсула легко снимается. Мембраноз-ная нефропатия характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабых проли­ферации мезантоцитов. Почки увеличены, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) выявляется в период формирования нефротического синдрома (первичный) либо связан с липоидным нефрозом (выборочный). Склероз и гиалиноз развиваются избирательно в локсталидул-лярных клубочках; поражаются отдельные клубочки (фональные изменения), в которых склерозу и гиалинозу подвергаются единичные сегменты сосудистого пучка. Характерно также по­стоянное обнаружение липидов в гиаминовых массах и мезанто-цитах.

www.4medic.ru

Патологическая анатомия

имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и кгидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный,

заполненный мочой мешок (рис. 235). Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки -гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации-гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника -уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.

Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефролитиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом

(пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита,к гнойному расплавлению паренхимы.

Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани(панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой(жировое замещение почки).

Рис.

235. Нефролитиаз. Камни в лоханках почки, гидронефроз

Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым,

является пиелонефрит.Особенно опасныпионефрози гнойное расплавление почки,что в ряде случаев завершается сепсисом.Редко встречаетсяострая почечная недостаточность.При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность.

541

Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.

Поликистоз почек

Поликистоз почек - наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом части относительно развившейся паренхимы - канальцев и собирательных трубок.

Этиология и патогенез. Поликистоз почек детей наследуется поаутосомно-рецессивномутипу, поликистоз почек взрослых - по аутосомнодоминантному типу. Развитие поликистоза почек связывают с нарушениями эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист.Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной недостаточности.Тубулярные кисты, образующиеся из извитых канальцев, иэкскреторные кисты,возникающие из собирательных трубок, постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и могут достигать больших размеров. Кисты сдавливают

оставшуюся почечную паренхиму, в которой развиваются атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Стенка кист истончается и иногда разрывается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Следует отметить, что чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественнее он протекает. Обычно заболевание длительное время течет бессимптомно.

Патологическая анатомия. Поликистозные почки напоминают большие виноградные гроздья. Ткань их состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко поликистоз почек сочетается с поликистозом печени, поджелудочной железы и яичников.

Осложнения. Наиболее частые - пиелонефрит, нагноение кисты; редко в стенке кисты развивается опухоль (рак).

Исход при поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от нарастающей почечной недостаточности и азотемической уремии.

Нефросклероз

Нефросклероз - уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитиюартериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) илипервичного сморщивания почек (первично-сморщенныепочки), при атеросклерозе

возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз).Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и

542

вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы - вторичное сморщивание почек,иливторично-сморщенныепочки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита(вторичное нефритическое сморщивание почек), реже -

пиелонефрита(пиелонефритическое сморщивание почек или почки),амилоидного нефроза

(амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитиюхронической почечной недостаточности.

Пато- и морфогенез. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую - «нозологическую» и вторую - «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические иклинико-морфологическиеособенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном),является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки (схема XXII). Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный,капиллярно-паренхиматозныйблок), который включаетгипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза (см. схему XXII). Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое - при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое - при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Схема XXII. Морфогенез нефросклероза

543

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - синдром, морфологической основой которого являетсянефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением -уремия. Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-

основном состоянии ведут к аутоинтоксикациии глубокимнарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущаетсязапах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистойокраски в результате накопленияурохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаютсясыпь икровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремическийларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринознонекротический илифибринозно-геморрагическийхарактер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаютсяфарингит, гастрит, энтероколит катарального,

544

фибринозного или фибринозно-геморрагическогохарактера. В печени возникаетжировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозныйили фибринозныйперикардит, уремический миокардит, реже -бородавчатый

эндокардит. Возможно развитие уремическогоплеврита иперитонита.Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляютсяочаги размягчения икровоизлияния.Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные находятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной.

Экссудативнонекротические изменения отходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 1520 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

Опухоли почек

К эпителиальным опухолям почек относятся: аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная)ипочечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный), а

также нефробластома,или опухоль Вильмса(см. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровови Болезни детского возраста).Почечно-клеточный рак составляет 90% всех опухолей почек у взрослых, а нефробластома - 20% всех злокачественных опухолей у детей.

Мезенхимальные опухоли почек встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов.

Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкачественных опухолей лоханок часто встречаетсяпереходноклеточная папиллома,которая может быть солитарной и

множественной. Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других

545

встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, вмочеточник имочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы - из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормональные, воспалительные и опухолевые. При оценке изменений, обнаруживаемых в половых органах и молочной железе, необходимо учитывать возраст больных.

Дисгормональные болезни половых органов и молочной железы

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечнофиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют.Мышечнофиброзная (стромальная) гиперплазияхарактеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. Присмешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Аденома предстательной железы не имееткаких-либогистологических особенностей.

546

К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки

мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит ивосходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойньгй характер, может развитьсяуросепсис.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки - довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пилоили штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят ожелезисто-кистозной (кистозной)

гиперплазии, при появлении признаков атипии - об атипической гиперплазии.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Эндоцервикоз - скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Дляпролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). Припростом эндоцервикозежелезы не имеют признаков новообразования. Длязаживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Под аденоматозом шейки матки понимают скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже - во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

547

Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки считаются предраковым состоянием.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-

кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки икистозно-расширенныепротоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующимкое-гдесосочковые разрастания. Микроскопически - это плотный белесоватый узел (узлы)(фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами(фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез.

Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани (рис. 236). Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз.Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами

пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза.Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию

548

Рис.

236. Доброкачественная дисплазия молочной железы (пролиферативная форма)

структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают

микроскопические фокусы, состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы.

К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию (от греч.gyne - женщина иmastos - грудь) - заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживаются ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с

пролиферацией эпителия, образующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для пролиферативной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать признакифеминизации.

На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

Воспалительные болезни половых органов и молочной железы

Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеет воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит), воспаление молочной железы (мастит), воспаление яичка (орхит) и воспаление предстательной железы (простатит).

549

Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетомсеро-красногоцвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваютсягнойный метрит итромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки сослизисто-гнойнымили гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели -fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками -атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты(кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии,

говорят огипертрофическом эндометрите,при

этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Мастит. Воспаление молочной железы может быть острым или хроническим.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит чаще встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком.Хронический мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого и имеет гнойный характер.

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в20-30%случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите - диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы(аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразныесперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

550

studfiles.net


Смотрите также