Популярные статьи

Боль в левом боку под ребрами

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.


Мононуклеоз у детей

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...


Грудная жаба

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.


Свинка

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...


Печеночная колика

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.


Отек головного мозга

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.


ОРВИ у детей

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...


Как вывести соли из суставов

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...


Бурсит коленного сустава

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...


Моторная функция кишечника


Моторная функция кишечника

Моторика тонкой кишки проявляется разными формами сокращений продольного (наружного) и циркулярного (внутреннего) слоёв гладких мышц. Эти сокращения можно разделить на 2 группы: перистальтические и непристальтические.

Перистальтические сокращения. Обусловлены координированной последовательной деятельностью разных групп мышц. При этом происходит сокращение кольцевых мышц верхнего участка кишки и выдавливание химуса в одновременно расширяющийся (за счёт сокращения продольных мышц) нижний участок.

Неперистальтические движения представлены сегментирующими (ритмическая сегментация, маякообразные движения) и тоническими сокращениями.

Ритмичная сегментация обусловлена синхронным сокращением и расслаблением циркулярных мышц с возникновением поперечных перетяжек кишки на расстоянии 6-8 см друг от друга. Перетяжки разделяют кишку на сегменты, в которых химус перетирается и перемешивается.

Маякообразные движения возникают при синхронных сокращениях круговых и продольных мышц на определённом участке кишечника. В результате изолированный участок то укорачивается, одновременно расширяясь, то удлиняется и суживается. Эти сокращения способствуют перемешиванию и гомогенизации химуса.

Пищеварение в толстом кишечнике

К толстому кишечнику относятся слепая, ободочная и прямая кишки. У травоядных животных с однокамерным желудком толстый кишечник является основным местом переработки труднорасстворимых растительных компонентов и может рассматриваться как отдел, аналогичный преджелудкам жвачных.

У плотоядных роль этого отдела невелика, т.к. большинство продуктов гидролиза питательных веществ абсорбируются у них в тонком кишечнике.

У моногастричных животных регулярные и частые открытия сфинктера наступают через несколько минут после приёма корма.

Моторная функция.

Моторика толстого кишечника обеспечивает перемещение химуса с микрофлорой, его уплотнение, продвижение, формирование фекальных масс и их удаление.

Толстому кишечнику свойственны маякообразные перстальтические и антиперестальческие сокращения. Слепая кишка подвергается также переодическим мощным стягивающим движением с перетяжками, благодаря которым содержимое продвигается от тела слепой кишки к свисающей головке и обратно. Сокращения стенки кишечника сопровождаются изменениями внутрикишечного давления, что способствует процессам всасывания.

70 Основные типы пищеварения

Пищеварение — физиологический процесс превращения питательных веществ корма из сложных химических соединений в простые, которые усваиваются организмом. У большинства многоклеточных животных организмов, в том числе сельскохозяйственных животных, пищеварение происходит в пищеварительной системе. В процессе пищеварения белки распадаются на аминокислоты, жиры — на глицерин и жирные кислоты, углеводы — на моносахариды. Расщепление питательных веществ происходит под влиянием ферментов (биологических катализаторов) пищеварительных соков в разных отделах желудочно-кишечного тракта.

По характеру пищеварения сельскохозяйственных животных подразделяют на два типа. Первый тип — животные с однокамерным желудком (лошадь, свинья, плотоядные, кролик). У них пища переваривается в желудке и кишечнике в основном под влиянием пищеварительных ферментов, а продукты переваривания всасываются в кишечнике. Второй тип — жвачные животные с четырехкамерным желудком (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды). У них преобладает желудочное пищеварение, при котором значительная часть корма переваривается без участия ферментов пищеварительных соков.

КРОВЬ

Дата добавления: 2016-08-06; просмотров: 786; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Похожие статьи:

poznayka.org

Иннервация органов жкт

Гуморальная регуляция

активация угнетение

грубая пища (чёрн. хлеб, овощи) секретин

серотонин вазоактивн. пептид

гистамин гастроингибирующий пептид

гастрин

мотилин

холлецистокинин

в-во Р

вазопрессин

окситоцин

брадикинин

Пищеварение в толстой кишке.

В толстом кишечнике подвергается гидролизу оставшаяся часть непереваренных в тонком киш-ке в-в, в первую очередь растит. клетчатка. Пищеварение осущ. ферментами сока, поступившего из тонкого киш-ка, а также соком толстой кишки и ферментами микроорганизмов толстого кишечника. Вне пищеварения в толстом к-ке происходит отделение незначительного кол-ва сока, при механическом раздражении слизистой оно увелич. в 8-10 раз.

Сок толстой кишки состоит из жидкого и плотного компонентов. Ферменты кишечного сока образуются и накапливаются в кишечных эпителиоцитах. После слущивания и разрушения эпителия ферменты попадают в жидкую часть сока, рН к-рой составляет 8,5-9,0.

Плотный компонент сост. из слущенных эпителиоцитов, лимфоидных клеток и слизи.

активность ферментов сока толстой кишки значительно ниже, чем тонкой. В соке содержатся небольшие количества катепсинов, пептидаз, липаз, амилаз, нуклеаз, щелочной фосфатазы (в 15-20 раз меньше, чем в тонком к-ке).

Регуляция сокоотделения осуществляется преимущественно местными механизмами.

В толстом кишечнике активно всасывается вода (1-1,5 л/сут), что способствует формированию каловых масс (150 – 250 г/сут).

Роль микрофлоры толстой кишки.

Одна из особенностей толстого киш-ка – наличие микрофлоры. Преобладающими микробами явл. бифидобактерии и бактероиды – почти 90% от всех микробов. Остальные 10% - молочнокислые бактерии, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и др.

Кишечная микрофлора выполняет ряд важнейших функций для организма:

  1. Механическая защита слизистой оболочки (за счёт комплементарности гликолипидов стенки бактерий гликопротеинам мембран энтероцитов);

  2. Ингибирование патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

  3. Расщепление остатков пищев. в-в, в результате чего образуются кислые продукты (молочная и уксусная к-ты), токсические в-ва (индол, скатол, фенол, крезол), к-рые обезвреживаются печенью, БАВ (гистамин, тирамин), а также водород, сернистый газ, метан;

  4. Поддерживает равновесие м/у процессами брожения и гниения;

  5. Ферменты бактерий расщепляют целлюлозу, пектины, лигнины;

  6. Инактивирует ферменты пищеварительных соков;

  7. Синтезирует витамины (К, В1, В6, В12);

  8. Стимулирует естественный иммунитет (осущ. продукцию интерферонов, стимулирует образование Ig А);

  9. Участвует в обмене белков, фосфолипидов, желчных кислот;

  10. Инактивирует ферменты пищеварительных соков.

Моторная функция толстого кишечника.

Содержимое тонкого киш-ка ч/з илеоцекальный сфинктер переходит в толстый. В обратном направлении переход химуса невозможен. Илеоцекальный сфинктер работает согласованно с пилорическим, т.е. их расслабление происходит одновременно. Это обеспечивается бисфинктерным рефлексом. Значительное повышение давления в толстой кишке повышает тонус илеоцекального сфинктера и тормозит поступление содержимого из тонкой кишки в толстую.

Для толстой кишки характерны следующие типы сокращений:

  • Маятникообразные (гаустральные сокращения): В результате сокращения отдельных участков циркулярного мышечного слоя стенка толстой кишки образует складки и вздутия (гаустры), движущиеся вдоль кишки за счет сокращения продольных мышечных лент (волны гаустрации). Они обеспечивают перемешивание химуса, что ускоряет всасывание воды;

  • Перистальтические – способствуют продвижению химуса в дистальном направлении;

  • Антиперистальтические – перемещают содержимое кишки в ретроградном направлении, что также ускоряет всасывание воды;

  • Пропульсивные – обеспечивают продвижение химуса на большие расстояния – из поперечной в сигмовидную и прямую кишку; приём пищи ускоряет возникновение пропульсивных сокращений (масс-сокращения);

  • Тонические – на них накладываются другие сокращения.

Основными механизмами регуляции моторной активности толстой кишки являются рефлекторные, реализуемые преимущественно за счет интрамуральной нервной системы. В её основе лежит способность мембран гладкомышечных клеток к спонтанной деполяризации при раздражении механорецепторов толстой кишки.

Экстрамуральная иннервация осуществляется парасимпатическими волокнами блуждающего и тазового нервов; симпатические волокна выходят из верхнего и нижнего брыжеечных узлов. Так же, как и на другие отделы желудочно-кишечного тракта, парасимпатические волокна на толстую кишку оказывают стимулирующее, а симпатические – тормозное действие.

Моторика толстой кишки возбуждается во время еды, прохождения пищи по пищеводу, раздражения хемо- и механорецепторов желудка и тонкой кишки. Стимулирует моторику раздражение рецепторов толстой кишки. Гуморально стимулируют моторику толстой кишки серотонин, глюкокортикоиды, ацетилхолин, тормозят адреналин, глюкагон.

Опорожнение нижних отделов толстой кишки от экскрементов осуществляется с помощью акта дефекации. Раздражение рецепторов прямой кишки при ее заполнении каловыми массами и повышении давления в ней до 40 – 50 мм. рт. ст. вызывает позыв к дефекации. Регуляция осуществляется интрамуральной нервной системой, парасимпатическими и соматическими нервами из центра дефекации, расположенного в крестцовых сегментах S1 – S4. Афферентные импульсы от слизистой толстой кишки передаются по срамным и тазовым нервам в спинальный центр, откуда через парасимпатические волокна, идущие в составе этих же нервов, поступают к мышечной оболочке и сфинктерам толстой кишки. При реализации акта дефекации тонус внутреннего сфинктера ослабляется, возбуждается моторика. Тонус наружного сфинктера вначале повышается, а при достижении надпороговой силы раздражения тормозится, и происходит акт дефекации. Произвольный акт дефекации осуществляется при участии центров продолговатого мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий, рефлекс вырабатывается в течение первого года жизни. Естественный акт дефекации является отчасти волевым, отчасти непроизвольным. При значительном раздражении прямой кишки происходит ее сокращение и расслабление внутреннего анального сфинктера. Произвольная часть заключается в расслаблении наружного сфинктера, сокращении диафрагмы и брюшных мышц. Это повышает внутрибрюшное давление до 220 см вод. ст. Рефлекс дефекации полностью исчезает после разрушения крестцовых сегментов спинного мозга. Разрушение спинного мозга выше этих сегментов сопровождается сохранением спинальных рефлексов дефекации, произвольный компонент рефлекса не осуществляется.

studfiles.net

Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и

маятникообразных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и циркулярного слоев мышц. По длине кишки в норме одновременно движется несколько перистальтических волн. При расстройствах моторной деятельности кишечника отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном (оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на большом протяжении.

Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна. Важную роль коры головного мозга в регуляции моторики доказывает то, что моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. На моторику кишечника влияет и ряд гуморальных веществ, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральных нервных ганглиев. Так, усиление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении уровня вазопрессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков, холецистокинина - панкреозимина и пептидов (мотилина, гастрина). Обычно основной эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических волокон. Моторная активность снижается при голодании. У человека после 24-36 ч голодания она составляет 34% исходной.

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности абсорбции нутриентов из ее просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2 раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики.В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос(diarrhoea).

Диареяможет быть острая (не превышает 2-3 недели) и хроническая (длится 4-6 недель и более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная. По механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный (гиперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи обильный, водяной.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея)могут быть обусловлены избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой ткани (не α- и не β-клеточная) поджелудочной железы - ВИПомы (синдром Вернера-Моррисона - «панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует ги-

покалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет. Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона (холероген) в комплексе со специфическим рецептором с1т1-ганглиозидом активирует аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея. Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и сохраняется ее абсорбционная способность. Это создает основу для проведения пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия (первые стимулируют абсорбцию последнего).

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов. Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так, при резекции подвздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (например, при болезни Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях тормозится всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального отдела подвздошной кишки) ухудшается всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою очередь, обусловливает нарушение переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах

стеатореи, например при панкреатогенной недостаточности, неабсорбированные триацилглицеролы достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии; гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

Замедление перистальтики.При замедлении перистальтики тормозится продвижение пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры(obstipatio). При запоре увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Частота стула весьма вариабильна и может меняться в зависимости от привычки опорожнять кишечник через определенное время, характера питания, климатических и других факторов. У большинства людей стул бывает раз в сутки, у части - 2 раза и у значительно меньшего процента (7%) - 3 раза в сутки и более. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водносолевого обмена. Основные функции толстой кишки (формирование, продвижение, удержание и выброс каловых масс) реализуются путем взаимодействия следующих компонентов моторики - тонуса кишечной стенки, различных по силе и протяженности перистальтических волн, их координации и дискоординации. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием нервных, эндокринных, физических и алиментарных факторов. Кроме того, характерным является участие в регуляции моторики микрофлоры и эмоционально-психической сферы человека.

Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учитывает классификация А.В. Фролькис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспалительных заболеваний кишечника; 5) проктогенные; 6) механи-

ческие; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) токсические; 9) медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

Запоры могут быть проявлением механических препятствий в кишечнике: заворот сигмовидной кишки, дивертикулиты, инвагинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые камни и др. Выделяют проктогенные запоры,т.е. обусловленные патологическими процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Их связывают с подавлением позывов к дефекации из-за сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу каловых масс. Возможны так называемые старческие запоры,связанные с атонией кишечника. Нарушения двигательной активности кишечника могут быть связаны и с эндокринной патологией. К запорам эндокринного происхожденияотносят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. Так, во время беременности и после родов наблюдается относительная гипотония мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме женщины. Хронические запоры развиваются при гипотиреозе, что связано с характерным замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при гиперкальциемии.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и гипокинетические запоры. Гиперкинетические запорывозникают при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные сокращения (сфинктер Вали, переход слепой кишки в восходящую и ободочную кишку и др.). Гиперкинетический тип запоров возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и психотических состояний (психогенные запоры). Они возникают как реакция на неблагоприятные условия для опорожнения кишечника, т.е. отрицательные эмоции, например при необходимости совершать акт дефекации в негигиенической обстановке, могут приводить к его непроизвольному подавлению. При многократных «торможениях» дефекации позывы исчезают и развиваются привычные запоры. Этот вид запоров может возникнуть под влиянием и других психогенных факторов (психическое перенапряжение, депрессия,

шизофрения, наркомания), а также может быть связан с влиянием висцеро-висцеральных рефлексов с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и др.

Изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлюкса могут приводить к ослаблению пропульсивной моторики, т.е. к развитию гипокинетических запоров.Достаточно часто к запорам приводят скудное питание, прием легкоусвояемой, бедной клетчаткой пищи (механически и химически щадящие диеты). Использование химически очищенных, полностью растворимых в воде продуктов, применяемых в космических полетах, обусловливает урежение частоты стула до 1 раза в 5-7 дней, возникают алиментарные запоры. В летний период, когда потребляется много фруктов и овощей, частота запоров снижается. Доказана роль пищевых волокон в стимуляции опорожнения кишечника. Отруби увеличивают суточное количество фекалий, ускоряют кишечный транзит. Запоры усугубляются сухоядением (высыхание каловых масс), недостатком в диете солей кальция и калия, чрезмерным перевариванием пищевых масс в желудке, например при гиперхлоргидрии. Кроме того, недостаточное, а также несвоевременное потребление пищи приводит к нарушению желудочно-кишечного рефлюкса, стимулирующего большие перистальтические волны. Поэтому лица, пренебрегающие завтраком, нерегулярно принимающие пищу, часто страдают запорами. Гипокинетические запоры возникают и при отсутствии физических упражнений (при гиподинамии).

К первичным моторным расстройствам аноректальной области и тазового дна относятся врожденные нарушения перистальтики кишечника при болезни Гиршпрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишке и врожденном спланхноптозе. При болезни Гиршпрунгаотмечается аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся хроническим застоем кишечного содержимого, расширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки. Сущность болезни заключается в полном отсутствии или дефиците интрамуральных нервных ганглиев. Так, полностью отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишке. Пораженный участок кишечника сужен, не перистальтирует, кишечное содержимое над местом поражения застаивается, происходит расширение вышележащих отделов толстой кишки (мегаколон). Стенка кишки гипертрофируется, так как перистальтика усиливается вследствие необ-

ходимости преодолевать суженный неперистальтирующий участок. Установлено, что в этом участке резко снижены концентрации ВИП и вещества P, которые в норме стимулируют перистальтику кишечника. При длинной зоне поражения нарастает картина кишечной непроходимости. Стула обычно не бывает 3-7 дней, в редких случаях он самостоятельный, большей частью - только после клизмы.

Кишечная непроходимость(ileus) - нарушение проходимости кишечника вследствие нарушения его функций или механического препятствия. Кишечная непроходимость может быть врожденной,что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной.Приобретенная кишечная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбоэмболическую.

Механическая непроходимостьсвязана с механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельминтами, инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее причины: 1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки - раковая опухоль, дивертикулит (сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть обтурационнойи странгуляционной.При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к ее некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спастическая),что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых

металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая),когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии. Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких. Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недоста-

точности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечника,в основе которой лежат выраженные нарушения моторики, что способствует растяжению кишки, возникновению болей в животе, тошноты и даже рвоты. Псевдонепроходимость может быть первичной и вторичной. При первичной,или идиопатической, псевдообструкции нарушение двигательной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо системное заболевание. При вторичнойпсевдонепроходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с вовлечением в процесс мышечного слоя, например при аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите, склеродермии, амилоидозе) либо автономной висцеральной нервной системы при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, микседеме. Вторичная псевдонепроходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы (болезнь Паркинсона, цереброваскулярная болезнь), а также может быть связана с побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты кальция, холинолитики, β-адреноблокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации.Могут возникнуть в следующих ситуациях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) выпадает влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, и при этом дефекация наступает непроизвольно (рефлекторно);

2) при повреждениях n. pelvici, n. hypogastrici дефекация нарушается, так как расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах любой этиологии) повышается чувствительность ее рецепторов и возникают ложные позывы к дефекации (тенезмы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс либо отсутствуют позывы к дефекации. Кроме того, в связи с нарушением работы мышц брюшного пресса опорожнение прямой кишки может быть неполным, и могут возникать запоры;

5) при снижении мышечного тонуса и физической активности у престарелых, лежачих больных нарушается акт дефекации, появляются ощущение переполнения прямой кишки, позывы к дефекации, развиваются запоры или парадоксальная диарея (когда жидкий кал проходит через дистальные каловые камни).

Метеоризм(скопление газов в кишечнике, его вздутие). Через пищеварительный тракт здоровых людей каждые сутки проходит большое количество газов. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом и частично диффундируют из крови. Определенное количество газов образуется в кишечнике в результате ферментативных процессов и жизнедеятельности кишечной микрофлоры. В среднем за сутки образуется около 500 см3 газов. Однако это может быть усилено аэрофагией или повышенным образованием газов кишечными бактериями. Газообразование нарастает при синдроме мальабсорбции, особенно при употреблении в пищу таких продуктов, как бобы, горох, цветная и кочанная капуста, характеризующихся высоким содержанием неперевариваемых полисахаридов. При задержке газов в кишечнике в условиях брожения и гниения возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. Может возникнуть ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, нестабильность артериального давления. Из-за высокого стояния диафрагмы нарушается дыхание. Тормозится секреция пищеварительных желез, усиливается гипотония кишечника, что еще более усугубляет метеоризм. Создается «порочный круг».

Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 1483; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Похожие статьи:

poznayka.org

Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обеспечивает перемешивание пищевого содержимого с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение внутрикишечного давления, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно циркулярного слоя мышц и

маятникообразных сокращений, обеспечивающих взаимодействие продольного и циркулярного слоев мышц. По длине кишки в норме одновременно движется несколько перистальтических волн. При расстройствах моторной деятельности кишечника отмечаются антиперистальтические сокращения, когда волна движения идет в обратном (оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на большом протяжении.

Моторная активность кишечника возбуждается через парасимпатические нервные волокна. Важную роль коры головного мозга в регуляции моторики доказывает то, что моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. На моторику кишечника влияет и ряд гуморальных веществ, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейроны интрамуральных нервных ганглиев. Так, усиление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении уровня вазопрессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков, холецистокинина - панкреозимина и пептидов (мотилина, гастрина). Обычно основной эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в минуту. Однако в целом ряде случаев он учащен, например при тиреотоксикозе.

Торможение моторной активности кишечника происходит под влиянием симпатических волокон. Моторная активность снижается при голодании. У человека после 24-36 ч голодания она составляет 34% исходной.

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности абсорбции нутриентов из ее просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происходит смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая диффузионный барьер. В экспериментальных условиях доказано, что при высокой скорости транзита химуса по кишке снижается ее способность к абсорбции. Например, это происходит при включении в диету грубоволокнистых продуктов. Содержание глюкозы в крови становится в 2 раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики.В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос(diarrhoea).

Диареяможет быть острая (не превышает 2-3 недели) и хроническая (длится 4-6 недель и более), инфекционная и неинфекционная, воспалительная и невоспалительная. По механизму развития различают следующие типы диареи: гиперсекреторный (гиперэкссудативный) и гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетический.

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Это связано с воздействием на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простагландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен двумя механизмами: инвазией бактерий в слизистую оболочку и гиперсекрецией, вызванной энтеротоксинами. Гиперсекреторная диарея отмечается и при увеличении гидростатического давления вследствие поражения лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амилоидозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи обильный, водяной.

Очень тяжелые поносы (так называемая водная диарея)могут быть обусловлены избыточной продукцией вазоактивного интестинального полипептида, который в норме содержится в желудочно-кишечном тракте, в основном в стенке тонкой кишки. Он подавляет секрецию соляной кислоты, стимулирует кишечную и панкреатическую секреции, повышает концентрацию цАМФ в слизистой тонкой кишки. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) продуцируют некоторые опухоли - ганглионейробластомы (чаще у детей) и аденомы островковой ткани (не α- и не β-клеточная) поджелудочной железы - ВИПомы (синдром Вернера-Моррисона - «панкреатическая холера»). Воздействуя на специфические рецепторы эпителия кишечника, ВИП активирует аденилатциклазу и повышает уровень цАМФ. Это вызывает увеличение секреции воды и электролитов, вследствие чего развивается профузный водянистый понос (осмотическая плотность стула близка к осмотической плотности плазмы). Наступает обезвоживание (теряется более 3 л в сутки, иногда до 20 л), прогрессирует ги-

покалиемия (усиленная потеря калия со стулом), метаболический ацидоз, кахексия (при отсутствии стеатореи). Вследствие влияния ВИП на сосудистый тонус у части больных отмечаются приливы (ощущение жара в течение 2-3 мин) с пурпурным окрашиванием лица и верхней половины туловища, а у другой части развивается сахарный диабет. Определяется повышенный уровень циркулирующего ВИП, однако этот показатель имеет большой процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Хроническая диарея может быть проявлением и других эндокринных опухолей, которые вырабатывают стимуляторы секреции. Например, при карциноме щитовидной железы диарея обусловлена повышенной секрецией кальцитонина и других пептидов.

С избыточным образованием цАМФ связан понос при холере. Токсин холерного вибриона (холероген) в комплексе со специфическим рецептором с1т1-ганглиозидом активирует аденилциклазу, катализирующую образование цАМФ. Развивается тяжелая водная диарея. Следует отметить, что при холере слизистая оболочка кишки остается нормальной и сохраняется ее абсорбционная способность. Это создает основу для проведения пероральной регидратации растворами, содержащими простые сахара и хлорид натрия (первые стимулируют абсорбцию последнего).

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электролитов. Такой тип диареи отмечается при нарушениях всасывания, что наблюдается при глютеновой болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном времени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так, при резекции подвздошной кишки и некоторых заболеваниях тонкой кишки (например, при болезни Крона) может возникнуть диарея вследствие нарушения всасывания желчных кислот и свободных жирных кислот, стимулирующих секрецию жидкости в толстой кишке. В легких случаях тормозится всасывание только желчных кислот. В особенно тяжелых (резекция более 100 см терминального отдела подвздошной кишки) ухудшается всасывание как желчных кислот, так и солей, что, в свою очередь, обусловливает нарушение переваривания и всасывания жирных кислот. Последние, попадая в толстую кишку, вызывают диарею. При других формах

стеатореи, например при панкреатогенной недостаточности, неабсорбированные триацилглицеролы достигают толстой кишки, где гидролизуются микроорганизмами до жирных кислот, что также обусловливает диарею.

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены стимуляцией: нейрогенной, например при синдроме раздраженного кишечника, диабетической энтеропатии; гормональной (серотонин, секретин, панкреозимин); фармакологической (слабительные средства - изофенин, фенолфталеин). Возможно замедление транзита содержимого кишечника при склеродермии, синдроме слепой кишки. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

Замедление перистальтики.При замедлении перистальтики тормозится продвижение пищевого химуса по кишечнику, и развиваются запоры(obstipatio). При запоре увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Частота стула весьма вариабильна и может меняться в зависимости от привычки опорожнять кишечник через определенное время, характера питания, климатических и других факторов. У большинства людей стул бывает раз в сутки, у части - 2 раза и у значительно меньшего процента (7%) - 3 раза в сутки и более. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водносолевого обмена. Основные функции толстой кишки (формирование, продвижение, удержание и выброс каловых масс) реализуются путем взаимодействия следующих компонентов моторики - тонуса кишечной стенки, различных по силе и протяженности перистальтических волн, их координации и дискоординации. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием нервных, эндокринных, физических и алиментарных факторов. Кроме того, характерным является участие в регуляции моторики микрофлоры и эмоционально-психической сферы человека.

Наиболее полно этиологические и патогенетические факторы учитывает классификация А.В. Фролькис, выделяющая запоры: 1) алиментарные; 2) неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических заболеваниях ЦНС; 3) гиподинамические; 4) вследствие воспалительных заболеваний кишечника; 5) проктогенные; 6) механи-

ческие; 7) вследствие аномалий развития толстой кишки; 8) токсические; 9) медикаментозные; 10) эндокринные; 11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

Запоры могут быть проявлением механических препятствий в кишечнике: заворот сигмовидной кишки, дивертикулиты, инвагинация, грыжи, опухоль, рубцы, каловые камни и др. Выделяют проктогенные запоры,т.е. обусловленные патологическими процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Их связывают с подавлением позывов к дефекации из-за сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу каловых масс. Возможны так называемые старческие запоры,связанные с атонией кишечника. Нарушения двигательной активности кишечника могут быть связаны и с эндокринной патологией. К запорам эндокринного происхожденияотносят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. Так, во время беременности и после родов наблюдается относительная гипотония мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме женщины. Хронические запоры развиваются при гипотиреозе, что связано с характерным замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при гиперкальциемии.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и гипокинетические запоры. Гиперкинетические запорывозникают при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные сокращения (сфинктер Вали, переход слепой кишки в восходящую и ободочную кишку и др.). Гиперкинетический тип запоров возможен при отравлении ртутью, свинцом, сулемой, при приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.). Возможно развитие этого типа запоров под влиянием эмоций и психотических состояний (психогенные запоры). Они возникают как реакция на неблагоприятные условия для опорожнения кишечника, т.е. отрицательные эмоции, например при необходимости совершать акт дефекации в негигиенической обстановке, могут приводить к его непроизвольному подавлению. При многократных «торможениях» дефекации позывы исчезают и развиваются привычные запоры. Этот вид запоров может возникнуть под влиянием и других психогенных факторов (психическое перенапряжение, депрессия,

шизофрения, наркомания), а также может быть связан с влиянием висцеро-висцеральных рефлексов с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и др.

Изменение объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлюкса могут приводить к ослаблению пропульсивной моторики, т.е. к развитию гипокинетических запоров.Достаточно часто к запорам приводят скудное питание, прием легкоусвояемой, бедной клетчаткой пищи (механически и химически щадящие диеты). Использование химически очищенных, полностью растворимых в воде продуктов, применяемых в космических полетах, обусловливает урежение частоты стула до 1 раза в 5-7 дней, возникают алиментарные запоры. В летний период, когда потребляется много фруктов и овощей, частота запоров снижается. Доказана роль пищевых волокон в стимуляции опорожнения кишечника. Отруби увеличивают суточное количество фекалий, ускоряют кишечный транзит. Запоры усугубляются сухоядением (высыхание каловых масс), недостатком в диете солей кальция и калия, чрезмерным перевариванием пищевых масс в желудке, например при гиперхлоргидрии. Кроме того, недостаточное, а также несвоевременное потребление пищи приводит к нарушению желудочно-кишечного рефлюкса, стимулирующего большие перистальтические волны. Поэтому лица, пренебрегающие завтраком, нерегулярно принимающие пищу, часто страдают запорами. Гипокинетические запоры возникают и при отсутствии физических упражнений (при гиподинамии).

К первичным моторным расстройствам аноректальной области и тазового дна относятся врожденные нарушения перистальтики кишечника при болезни Гиршпрунга, подвижной слепой и сигмовидной кишке и врожденном спланхноптозе. При болезни Гиршпрунгаотмечается аномалия развития толстой кишки, характеризующаяся хроническим застоем кишечного содержимого, расширением ободочной кишки с гипертрофией ее стенки. Сущность болезни заключается в полном отсутствии или дефиците интрамуральных нервных ганглиев. Так, полностью отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишке. Пораженный участок кишечника сужен, не перистальтирует, кишечное содержимое над местом поражения застаивается, происходит расширение вышележащих отделов толстой кишки (мегаколон). Стенка кишки гипертрофируется, так как перистальтика усиливается вследствие необ-

ходимости преодолевать суженный неперистальтирующий участок. Установлено, что в этом участке резко снижены концентрации ВИП и вещества P, которые в норме стимулируют перистальтику кишечника. При длинной зоне поражения нарастает картина кишечной непроходимости. Стула обычно не бывает 3-7 дней, в редких случаях он самостоятельный, большей частью - только после клизмы.

Кишечная непроходимость(ileus) - нарушение проходимости кишечника вследствие нарушения его функций или механического препятствия. Кишечная непроходимость может быть врожденной,что обусловлено неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенной.Приобретенная кишечная непроходимость по патогенезу разделяется на механическую, динамическую и тромбоэмболическую.

Механическая непроходимостьсвязана с механическим закрытием просвета кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельминтами, инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается при завороте кишки, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при спаечном процессе в брюшной полости. Выделяют следующие ее причины: 1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости, грыжах (наружные и внутренние); 2) внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона); 3) обтурация, например желчными камнями или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки - раковая опухоль, дивертикулит (сигмовидная кишка) и заворот. Механическая непроходимость может быть обтурационнойи странгуляционной.При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к ее некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спастическая),что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых

металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая),когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии. Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких. Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недоста-

точности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечника,в основе которой лежат выраженные нарушения моторики, что способствует растяжению кишки, возникновению болей в животе, тошноты и даже рвоты. Псевдонепроходимость может быть первичной и вторичной. При первичной,или идиопатической, псевдообструкции нарушение двигательной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо системное заболевание. При вторичнойпсевдонепроходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с вовлечением в процесс мышечного слоя, например при аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите, склеродермии, амилоидозе) либо автономной висцеральной нервной системы при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, микседеме. Вторичная псевдонепроходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы (болезнь Паркинсона, цереброваскулярная болезнь), а также может быть связана с побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты кальция, холинолитики, β-адреноблокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации.Могут возникнуть в следующих ситуациях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) выпадает влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, и при этом дефекация наступает непроизвольно (рефлекторно);

2) при повреждениях n. pelvici, n. hypogastrici дефекация нарушается, так как расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах любой этиологии) повышается чувствительность ее рецепторов и возникают ложные позывы к дефекации (тенезмы);

4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс либо отсутствуют позывы к дефекации. Кроме того, в связи с нарушением работы мышц брюшного пресса опорожнение прямой кишки может быть неполным, и могут возникать запоры;

5) при снижении мышечного тонуса и физической активности у престарелых, лежачих больных нарушается акт дефекации, появляются ощущение переполнения прямой кишки, позывы к дефекации, развиваются запоры или парадоксальная диарея (когда жидкий кал проходит через дистальные каловые камни).

Метеоризм(скопление газов в кишечнике, его вздутие). Через пищеварительный тракт здоровых людей каждые сутки проходит большое количество газов. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом и частично диффундируют из крови. Определенное количество газов образуется в кишечнике в результате ферментативных процессов и жизнедеятельности кишечной микрофлоры. В среднем за сутки образуется около 500 см3 газов. Однако это может быть усилено аэрофагией или повышенным образованием газов кишечными бактериями. Газообразование нарастает при синдроме мальабсорбции, особенно при употреблении в пищу таких продуктов, как бобы, горох, цветная и кочанная капуста, характеризующихся высоким содержанием неперевариваемых полисахаридов. При задержке газов в кишечнике в условиях брожения и гниения возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. Может возникнуть ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, нестабильность артериального давления. Из-за высокого стояния диафрагмы нарушается дыхание. Тормозится секреция пищеварительных желез, усиливается гипотония кишечника, что еще более усугубляет метеоризм. Создается «порочный круг».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

zdamsam.ru


Смотрите также