Популярные статьи

Боль в левом боку под ребрами

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.


Мононуклеоз у детей

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...


Грудная жаба

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.


Свинка

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...


Печеночная колика

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.


Отек головного мозга

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.


ОРВИ у детей

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...


Как вывести соли из суставов

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...


Бурсит коленного сустава

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...


Тиреотоксикоз щитовидной железы что это такое


Тиреотоксикоз — что это такое, и как его лечить?

Содержание

  • 1 Причины
  • 2 Симптоматика
  • 3 Диагностика
  • 4 Лечение
  • 5 Осложнения

Если количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, превышает нормативные показатели, то развивается тиреотоксикоз. Это опасный синдром, свидетельствующий о развитии различных эндокринных заболеваний. Разными бывают причины тиреотоксикоза. При этом тяжесть его клинических проявлений обуславливается тем, насколько превышены допустимые нормы гормонов.

Причины

Продуцирование гормонов щитовидной железой контролируется гипофизом. Для этого органом вырабатывается особый тиреотропный гормон (ТТГ). Если количество главных гормонов, продуцируемых щитовидной железой, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) уменьшается, то с целью стимуляции щитовидки уровень ТТГ повышается. С другой стороны, при увеличении продуцирования гормонов щитовидкой, гипофиз снижает выработку ТТГ. Если вследствие какого-либо нарушения в организме человека разрывается такая связь между гормонами, то происходит гормональный сбой. При тиреотоксикозе обнаруживается значительное увеличение количества гормонов щитовидки, на фоне снижения уровня тиреотропного гормона.

Причины возникновения патологии следующие:

  • Диффузно-токсический зоб, более известный как Базедова болезнь. При этом аутоиммунные нарушения провоцируют выработку антител, уничтожающих здоровые клетки.
  • Токсическая аденома, когда в тканях органа образуется узел, который вырабатывает дополнительные гормоны. Данная патология обычно носит возрастной характер и диагностируется у людей пожилого возраста.
  • Аутоиммунный или вирусный тиреоидит, который вызывает разрушение клеток органа.
  • Доброкачественные опухоли гипофиза.
  • Травмы щитовидки или перенесенные операции на ней.
  • Использование йодсодержащих препаратов с целью лечения различных заболеваний.
  • Избыточное поступление гормонов извне, когда проводится лечение определенных болезней специальными гормональными препаратами.

Симптоматика

Повышенный уровень гормонов опасен тем, что это может спровоцировать опасные нарушения в функционировании важных органах и системах человеческого организма. У женщин данный синдром наблюдается намного чаще в сравнении с мужчинами. В основном патология наблюдается во время гормональных перестроек, таких как половое созревание, беременность, послеродовой период и период снижения репродуктивной функции.

Явные симптомы тиреотоксикоза:

  • Быстрая потеря веса на фоне не изменившегося рациона питания и стабильных физических нагрузок.
  • Повышенное потовыделение, необъяснимое внешними условиями окружающей среды или нагрузками.
  • Ощущение жара в теле.
  • Отечность.
  • Учащение пульса, без наличия каких-либо патологий в сердечно-сосудистой системе.
  • Тремор различных частей тела при исключении атеросклероза сосудов головного мозга или поражений нервной системы.
  • Слабость, которая приводит к быстрой утомляемости.
  • Повышение хрупкости костей, что провоцирует частые переломы.

Симптомы тиреотоксикоза проявляются также со стороны нервной системы. При повышении уровня гормонов человек становится раздражительным, его мучают головные боли и развивается бессонница. Люди, страдающие тиреотоксикозом, всегда вспыльчивы и суетливы, у них нарушается функция внимания и памяти.

Признаками при тиреотоксикозе можно считать снижение либидо, как у женщин, так и у мужчин. На фоне гормонального сбоя часто развивается бесплодие. Симптомы тиреотоксикоза у женщин дополняются возможным нарушением менструального цикла. При данной патологии беременность, как правило, заканчивается преждевременным выкидышем. Если удалось выносить ребенка при тиреотоксикозе, то роды могут пройти без осложнений. Единственной особенностью может стать их быстротечность, к чему нужно правильно подготовиться и акушерам, и роженице. Но при этом после родов в первые сутки может развиться тиреотоксический криз, который приводит к повышению давления и развитию сильного маточного кровотечения, угрожающему жизни женщины.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе проявляются не всегда. Для них характерно выпячивание глазных яблок или широкое раскрытие глаз, что придает лицу человека выражение испуга или удивления.

Диагностика

Для того чтобы провести правильное лечение тиреотоксикоза необходимо учесть все симптомы и провести глубокую диагностику с целью установки причин гормонального сбоя. Для этого вначале нужно подтвердить повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы с помощью проведения соответствующего анализа крови. При развитии синдрома результатами исследования будет подтверждено повышенное количество гомонов Т3 и Т4 на фоне снижения уровня гормона ТТГ.

Перед тем как назначать лечение тиреотоксикоза проводятся другие лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие установить причины развития патологии:

  • Для исключения или подтверждения аутоиммунной природы гормонального сбоя проводятся анализы на определение антител.
  • УЗИ щитовидной железы позволяет определить размеры щитовидки и, следовательно, подтвердить и исключить развитие диффузного токсического зоба, который является самой частой причиной тиреотоксикоза.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы позволяет определить способность щитовидной железы к захватыванию йода.
  • Пункция тканей щитовидной железы выполняется в случае возникновения подозрения на злокачественную опухоль в тканях щитовидки.

Лечение

Лечение тиреотоксикоза, развитие которого всегда происходит из-за повышенной выработки щитовидной железой, гормонов предусматривает применение различных подходов. Вылечить данную патологию навсегда можно, но предварительно доктор должен убедиться, что организм человека достаточно крепкий для выбранного способа лечения, и оно не приведет к осложнениям.

Все лечебные назначения осуществляются на основании результатов диагностики, с учетом состояния человека. Важно учесть наличие других хронических болезней. Для успешного лечения необходимо предусмотреть общеукрепляющие мероприятия, следить за рационом питания и соблюдать правила здорового образа жизни.

Сегодня применяется три основных метода:

  • Консервативный;
  • Хирургический;
  • Лечение радиоактивным йодом.

Консервативная методика предусматривает применение тиреостатических медикаментозных препаратов, подавляющих активность щитовидки. Важно в процессе лечения своевременно применять назначенные лекарства и регулярно посещать эндокринолога. На начальных стадиях заболевания эффективным лекарственным препаратом считается тирозол. Использовать его можно исключительно после назначения лечащего врача. Нужно обязательно помнить о том, что это лекарство небезопасно. При его передозировке или неправильном применении может быть нанесен вред здоровью.

Хирургический способ предусматривает отсечение части щитовидной железы. Такой способ показан при развитии большого узла в тканях щитовидки, который приводит к повышенному продуцированию гормонов. Безусловно, решение о проведении операции принимается всегда при подтверждении наличия злокачественной опухоли.

Использование радиоактивного йода для устранения гормонального сбоя считается очень эффективным и доступным способом. В процессе лечения предусматривается однократный прием вовнутрь специальной капсулы, в которой содержится радиоактивный йод. Процедура лечения радиоактивным йодом основана на том, что данный элемент поглощается исключительно клетками щитовидки. Радиация в течение приблизительно недели разрушает часть клеток щитовидки, которые заменяются соединительной тканью. Это соответственно приводит к снижению выработки гормонов. Процедура использования радиоактивного йода приводит к необратимым изменениям в щитовидке, поэтому такое лечение по своему действию можно сравнить с оперативным вмешательством. Опасностью данного способа является то, что он может привести к возникновению гипотиреоза, а, следовательно, к необходимости проведения заместительной терапии после такого лечения на протяжении всей жизни.

Рецидивы после проведенного правильного консервативного лечения наблюдаются редко. Как правило, они случаются только в случае несоблюдение назначений и рекомендаций доктора. Но если рецидивы повторяются, то рекомендуется проведение операции.

Осложнения

Если лабораторные и инструментальные диагностические исследования подтвердили тиреотоксикоза, то данную патологию обязательно нужно лечить. Если этого не делать, то это грозит развитием опасных осложнений. В частности угрозу для жизни человека представляет тиреотоксический криз. Спровоцировать его может стресс, перенесенные инфекционные болезни или операции. Клинические проявления тиреотоксического криза очень тяжелые. Во время приступа может наблюдаться:

  • Температура тела до 40º;
  • Высокое артериальное давление;
  • Тахикардия;
  • Острая сердечная недостаточность;
  • Диспепсические расстройства.

Если человеку при тиреотоксическом кризе не будет оказана своевременная помощь, то вышеназванные симптомы приведут к нарушениям в работе многих жизненно важных органов и систем. Это в свою очередь может привести к летальному исходу.

Похожие записи

gormonoff.com

Тиреотоксикоз щитовидной железы: причины, патогенез, симптомы и лечение

Врачи довольно часто, поставив диагноз, не вдаются в подробности заболевания. Пациенты и их родственники имеют только поверхностное представление об этиологии и способах лечения. Что же такое тиреотоксикоз щитовидной железы и как с ним бороться?

Тиреотоксикоз – это синдром, возникающий как последствие влияния на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов ускоряет процессы обмена веществ в клетках, что также, как и при гипотиреозе, приводит к полисистемному нарушению работы организма. К группе риска относят все периоды, связанные с перенастройкой выработки гормонов: половое созревание, беременность, роды, климакс, в основном у лиц женского пола.

Причины

Причинами тиреотоксикоза являются заболевания щитовидной железы или гипофиза. Самое распространенное из них связано с увеличением железы (Базедова болезнь) и образованием одного (аденома) или нескольких узлов, они называются еще токсическим зобом, потому что буквально отравляют организм огромным количеством гормонов.

Реже причиной становится избыточное потребление йода или передозировка гормонов при лечении гипотиреоза. Еще реже – опухоль гипофиза, нарушение работы которого усиливает стимуляцию тканей щитовидной железы для выработки гормонов.

Предрасположенность к тиреотоксикозу передается по наследству, чаще по женской линии, и проявляется не сразу после рождения, а при наличии дополнительных факторов. Например, аутоиммунной атаки клеток щитовидной железы; в результате сильного или длительного стресса.

Патогенез

Ускорение процессов энергетического обмена в клетках, увеличивает потребность в кислороде, что в свою очередь повышает образование тепла. Происходит усиленная замена мужских стероидных гормонов женскими (эстрогенами), и у мужчин развивается гинекомастия – увеличение грудных желез с болезненным их уплотнением. Под влиянием тиреоидных гормонов быстро разрушается кортизол, вызывая надпочечниковую недостаточность.

Симптомы

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • учащенное с перебоями сердцебиение,
  • аритмия,
  • повышенное ЧСС до 120 ударов пульса в минуту, не уменьшающееся даже в период покоя, при низком АД,
  • одышка.

Нервной системы:

  • плаксивость,
  • повышенная возбудимость и утомляемость,
  • тремор рук,
  • нарушения сна, бессонница,
  • частая смена настроения,
  • раздражительность,
  • необъяснимое чувство тревоги,
  • ухудшение памяти.

Моче-половой системы:

  • частые позывы к мочеиспусканию,
  • нерегулярность месячных с болезненными ощущениями,
  • снижение либидо у мужчин.

Внешний вид:

  • выпученность глаз (иногда только одного),
  • отек век с пигментацией,
  • появление мешков под глазами.

Со стороны ЖКТ:

  • поносы или запоры,
  • повышенный аппетит,
  • приступы болей,
  • увеличение печени.

А также потливость, снижение веса (даже при чрезмерном питании), боль в глазных мышцах, двоение в глазах.

Диагностика

Диагностика начинается с посещения врача-эндокринолога. Проводится пальпация зоны щитовидной железы, на выявление ее увеличения, рассматриваются симптомы заболевания на основании жалоб пациента. Проверяется пульс на предмет тахикардии и работа глазных мышц. При тиреотоксикозе у больных затруднена возможность смотреть вверх, и опускание взгляда сверху вниз сопровождается ощущением песка в глазах.

Если возникает сомнение, назначают лабораторные исследования крови на содержание гормонов щитовидной железы и стимуляторов гипофиза. Проводят УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, в ходе которых определяют структуру, функции и наличие узлов. Чтобы определить качество образований берут пункцию из них (тонкоигольная биопсия). При подтверждении диагноза лечение начинают незамедлительно.

Лечение

Чтобы вылечить тиреотоксикоз щитовидной железы полностью, нужно избавиться от его причины. В зависимости от них лечение разделяют на консервативное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом. Терапия проходит под строгим наблюдением врача и контролем уровня гормонов в организме. Чаще всего требуется радикальное вмешательство, потому самолечение исключается.

Консервативное лечение

Проводится медикаментозно с применением тиреостатиков – препаратов тормозящих синтез и секрецию тиреоидных гормонов и налаживающих работу вегетативной системы в общем. Они позволяют устранить симптомы тиреотоксикоза. В качестве сопроводительной терапии используют седативные лекарства и бета-блокаторы. В случаях запущенной формы болезни и появлении серьезных нарушений работы организма проводят лечение и других систем органов симптоматически. Тиреостатики назначаются перорально, 2–3 раза в день, курсами по 20 дней с перерывами. Полный курс лечения длительный, но не более 1,5 лет. После достижения лекарственного эутиреоидного (подавление симптомов) состояния устраняется причина заболевания.

Лечение радиоактивным йодом

Происходит благодаря способности клеток щитовидной железы накапливать йод. Чем больше пораженное место (узел, опухоль) вырабатывает тиреоидных гормонов, тем больше в них остается йода. Введенный радиоактивный йод, попадая в такие клетки, убивает их. Доза очень мала и точно рассчитана. Это позволяет избавиться от узла, не применяя хирургическое вмешательство. Другие клетки в организме не обладают способностью накопления йода, что позволяет точечно воздействовать на причину тиреотоксикоза, не вредя всем остальным органам и тканям. Такой способ лечения так же длителен, около 6-8 месяцев. Госпитализация не требуется. Предварительная терапия тиреостатиками обязательна.

Пациентам с тиреотоксической офтальмопатией (выражается выпученностью глаз) параллельно назначаются стероиды или предлагается хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

К хирургическому лечению прибегают тогда, когда терапия тиреостатиками не помогает, обнаружена или есть риск развития злокачественной опухоли, если увеличена сама щитовидная железа. Во время операции удаляется опухоль или часть щитовидной железы. Послеоперационные швы, благодаря современной технике выполнения, практически не заметны. Работоспособность возвращается уже на 3-5 день.

Опасностью такого лечения является возможность повреждения голосовых связок. Количество удаления ткани для нормальной работы железы рассчитать невозможно, потому, как правило, после операции у пациента развивается гипотиреоз, с пожизненной необходимостью приема гормональных препаратов. Но при вышеописанных причинах альтернативы не существует.

Профилактика

Основной причиной нарушения работы щитовидной железы являются стрессовые состояния. Чем больше и чаще человек нервничает, тем сильнее воздействие на нее. Необходимо соблюдать режим работы и отдыха, не допускать недосыпания и переутомления. Своевременно бороться с нервным напряжением, возможно медикаментозно.

Если в жизни произошел трагический момент, прием седативных препаратов обязателен. Закаливание, спорт, режим, прием поливитаминных комплексов укрепляют нервную систему, повышая стрессоустойчивость.

Ежегодные обследования у эндокринолога позволят вовремя выявить заболевания щитовидной железы, увеличив шансы консервативного лечения. Если у родственников когда-либо был поставлен диагноз тиреотоксикоз, также стоит пройти обследование, особенно при наличии хотя бы части симптомов.

shhitovidnayazheleza.ru

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Исходя из этих определений, гипертиреоз — одна из причин тиреотоксикоза.

Обусловленные гипертиреозом

Гиперстимуляция щитовидной железы ДТ3
Хашитоксикоз
Тиреотропинома гипофиза
Резистентность к тиреоидным гормонам гипофиза (избыток ТТГ)
Трофобластная опухоль, синтезирующая ХГЧ с тиреотропной активностью
Тиреоидные узлы с автономной функцией Токсическая аденома
Многоузловой токсический зоб
Рак щитовидной железы (редко)

Не связанные с гипертиреозом

Воспаление щитовидной железы Немой и послеродовой тиреоидиты
  Подострый тиреоидит
  Лекарственный тиреоидит (амиодароновый)
Экзогенное введение тиреоидного гормона Передозировка левотироксина натрия при заместительной терапии
Левотироксин натрия, используемый не при заболеваниях щитовидной железы
Эктопическая ткань щитовидной железы Метастазы рака щитовидной железы
Струма яичника (тератома, содержащая функционирующую тиреоидную ткань)

В соответствии с принятым в эндокринологии делением заболеваний системы «гипоталамус—гипофиз—периферическая железа» тиреотоксикоз иногда разделяют на две группы — первичный и вторичный.

  • Причина первичного тиреотоксикоза — гиперсекредия гормонов щитовидной железы, обусловленная патологическим процессом в самой железе (токсическая аденома, ДТЗ и др.). В этом случае уровень в крови ТТГ будет понижен, а тиреоидных гормонов — повышен.
  • Причина вторичного тиреотоксикоза — гиперсекреция тиреоидных гормонов, обусловленная чрезмерным синтезом ТТГ.

Тиреотоксикоз чаще развивается у курильщиков. ДТЗ чаще возникает у женщин более молодого возраста, чем токсический узловой зоб.

Субклининеский тиреотоксикоз щитовидной железы

Субклинический тиреотоксикоз определяется как сочетание пониженной концентрации ТТГ на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов. В случае получения характерных для субклинического тиреотоксикоза лабораторных показателей ТТГ и тут, анализ должен быть повторён для исключения лабораторной ошибки.

Субклинический тиреотоксикоз можно разделить на эндогенный, когда он развивается при узловом зобе или ДТЗ, и экзогенный, если он обнаружен на фоне лечения левотироксином натрия.

Установлено, что субклинический тиреотоксикоз — фактор риска остеопороза и фибрилляции предсердий.

Риск переломов у женщин снижается до нормы, если из группы наблюдения исключить тех, у кого в анамнезе отмечался тиреотоксикоз.

Нет необходимости назначать какую-либо тиреостатическую терапию большинству больных с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, у которых не обнаружен узел щитовидной железы или у которых нет передозировки левотироксина натрия. Нужно лишь исследовать у них содержание ТТГ и Т4 каждые 6 мес. Если у пожилых больных остеопороз или фибрилляция предсердий вызваны скрытым тиреотоксикозом или он ухудшает их течение, тогда оптимальным будет назначение радиойод-терапии.

У больных экзогенным субклиническим тиреотоксикозом доза левотироксина натрия должна быть снижена, за исключением тех пациентов, которым необходимо поддерживать подавленный уровень ТТГ после удаления рака щитовидной железы. Доза левотироксина натрия у больных гипотиреозом может быть уменьшена в следующих случаях:

  • впервые на фоне лечения возникают фибрилляция предсердий, стенокардия или сердечная недостаточность;
  • ускоряется потеря костной ткани;
  • концентрация Т3 находится на верхней границе нормы.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

СистемаЖалобыОбъективные признаки жалоб (анализ жалоб/ осмотр/тесты)
Общие признаки/симптомы

Усталость.

Пароксизмальные ознобы.

Псевдопростудный синдром

Повышенная температура тела.

Пониженная масса тела

Кожа, придатки кожи и подкожная жировая клетчатка

Хроническая повышенная потливость.

Ночные поты.

Удлинено ногтевое ложе и увеличена светлая прикорневая зона.

Выпадение волос. Зуд кожи

Влажные подмышечные впадины.

Ладони тёплые и влажные («тёплый влажный домик»).

Липкая, влажная кожа.

Облысение.

Появление седых волос

Опорно- двигательная система

Боли в икроножных мышцах.

Ночные судороги в ногах.

Усталость в ногах.

Потеря мышечной массы.

Мышечная слабость.

Атрофия мышц.

Ногти ложкообразные, исчерченные, слоятся

Органы дыхания Одышка Увеличенная частота дыхания
Сердечнососудистая система Сердцебиение. Ощущение перебоев Тахикардия. Скачущий пульс. Нерегулярный пульс. Капиллярный пульс. Пляска каротид. Пульсация верхушечного толчка. Галопирующий ритм. Расширение границ сердца, кардиомегалия. Аортальный систолический шум. Нерегулярные сердечные сокращения. Систолический щелчок. Повышенное АД. Повышенное систолическое и нормальное диастолическое АД
Система пищеварения Сухость во рту. Учащение стула. Диарея. Увеличение печени
Нервная система Нервозность. Головная боль. Неконтролируемый тремор тела, челюсти, закрытых век, рук, пальцев Повышена частота физиологического тремора (14 Гц). Повышена активность коленных и других рефлексов. Мелкий тремор пальцев рук
Глазные симптомы эндокринной офтальмопатии Отёчные глаза. Выпячивание глаз. Двоение. Ощущение давления в глазах, особенно при взгляде вверх. Покраснение обоих глаз. Ощущение сухости глаз, недостаточного слезовыделения. Снижение зрения или его потеря Двустронний отёк век. Периорбитальный отёк. Инъкция, отёк конъюнктивы. Двусторонняя инъекция склер. Не закрываются полностью глаза веками. Редкое мигание. Двустороннее или одностороннее выпячивание глазного яблока. Миадриаз (широкий зрачок). Косоглазие. Нарушение конвергенции. Ограничение взгляда вверх и наружу
Психический статус Трудно сосредоточиться. Снижение внимания. Апатия (безразличие). Возбудимость. Бессонница
Эндокринная система Нарушение менструального цикла. Приливы. Нарушение сексуальной функции Сокращение менструального цикла. Аменорея. Нерегулярные менструации, маточные кровотечения. Менометроррагия. Олигоменорея/гипоменорея. Полименорея. Агалактия, недостаточная лактация. Импотенция. Снижение/повышение либидо. Сексуальная дисфункция. Приливы. Увеличение щитовидной железы

Следует заметить, что при ДТЗ не все глазные симптомы обусловлены гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Большая часть связана с отёком ретробульбарных тканей, который вызван аутоиммунным процессом. Однако, так как эти два состояния — ДТЗ и эндокринная офтальмопатия — часто сочетаются, то выявление любых глазных симптомов должно быть поводом для эндокринолога к проведению диагностического поиска тиреотоксикоза.

Инструментальное обследование тиреотоксикоза щитовидной железы

ПоказателиМетод исследования
Повышен основной обмен Оксипирография
Низкое насыщение крови кислородом Оксиметрия
Синусовая тахикардия ЭКГ
Предсердные экстрасистолы ЭКГ
Укороченный интервал R-R ЭКГ
Высокие пики зубца Р в отведениях II и III ЭКГ
Увеличенная амплитуда зубца QRS ЭКГ
Увеличение интервала Q-T ЭКГ
Неспецифические изменения интервала ST-T ЭКГ
Изменение вольтажа в левых отведениях ЭКГ
Снижение минеральной плотности костной ткани Денситометрия
Ускоренная перистальтика тонкой и толстой кишки Рентгенография с контрастом
Нарушение перистальтики пищевода Рентгенография с контрастом
Жировая дистрофия печени Биопсия

Гормональное обследование и диагностические тесты

Гормоны и диагностические тестыЗначение
T4 сыворотки крови Повышен
Т3 сыворотки крови Повышен
ТТГ Снижен
Секреция ТТГ в тесте с ТРГ Подавлена
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой Повышено
На сканограмме с радиоактивным йодом щитовидная железа увеличена/горячий узел/диффузные изменения
Гормоны и диагностические тесты Значение
Тиреоид-связывающий глобулин Снижен
Антитела к ТП0 Повышены
Микросомальные антитиреоидные антитела Повышены
Антитела к тиреоидным рецепторам ТТГ Повышены
Тиреоглобулин Повышен
ПТГ Снижен
Общий тестостерон Повышен
Тестостерон у женщин Повышен
Гонадотропины плазмы Снижены
ЛГ мочи Повышен
Эстрадиол сыворотки Повышен
Эстрогены мочи Повышен
Эстрадиол мочи Повышен
Эстриол мочи Повышен
Кортизол сыворотки Повышен
17-Гидроксикортикостероиды мочи Повышен
Дексаметазоновый тест Нарушен
17-Кетостероиды мочи Снижен
Уровень инсулина Повышен

Патогенез симптомов и признаков

Стимуляция у больных тиреотоксикозом энергообмена и теплопродукции проявляется повышением основного обмена, аппетита, непереносимостью жары и устойчивостью к холоду, а также субфебрильной температурой тела. Усиленный аппетит обычно не компенсирует повышенную потребность организма в калориях, и масса тела больных понижается.

Очень характерны влажные тёплые кожные покровы и повышенная потливость. Локти гладкие и розовые. Нередко присутствует румянец на щеках, и больные быстро краснеют. Ладони розовые и практически не отличаются от «печёночных», а на коже туловища могут возникать телеангиэктазии. В некоторых случаях развивается диффузная гиперпигментация как при болезни Аддисона, но без гиперпигментации слизистых оболочек щёк. Гиперпигментация обусловлена гиперсекрецией АКТГ в ответ на повышенный обмен кортизола при тиреотоксикозе. Также могут быть участки витилиго. Волосы тонкие и ломкие, отмечаются повышенное их выпадение и склонность к раннему поседению. Ногти мягкие, ломкие, с исчерченностью, нередко «ложкообразные», легко отделяются от ногтевого ложа (онихолизис). Под ногтями часто накапливается трудно удаляемая грязь. Лучше всего эти изменения видны на IV пальце и сочетаются с тонкой лоснящейся кожей вокруг ногтя.

Повышенный распад белка преобладает над усиленным его синтезом при тиреотоксикозе, что ведёт к снижению мышечной массы, общей слабости, быстрой утомляемости и умеренной гипоальбуминемии. Мышечная слабость развивается преимущественно в проксимальных отделах конечностей. Мышцы чаще страдают у мужчин, чем у женщин. Причина этих нарушений — снижение на фоне тиреотоксикоза фосфорилирования креатинина.

При тиреотоксикозе экскреция кальция и фосфора с мочой и стулом повышена, что способствует деминерализации костей и патологическим переломам, особенно у пожилых. Нередко выявляются гиперкальциемия, повышение уровней термолабильной щелочной фосфатазы и остеокальцина, несмотря на сниженное содержание ПТГ в крови. Нарушение кальциевого обмена — результат прямого стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на резорбцию кости.

Повышенная активность сердечно-сосудистой системы становится результатом тиреогенного гиперметаболизма и обеспечивает у больных тиреотоксикозом высокую теплоотдачу организма на фоне избыточной теплопродукции. Тахикардия — постоянный симптом тиреотоксикоза и в отличие от неврогенной сохраняется во время сна с частотой более 90 в минуту. Пульсовое давление повышается в результате как возрастания систолического АД, так и снижения диастолического АД. Сила сердечных сокращений увеличивается, что ощущается больным как сердцебиение, а при осмотре проявляется расширением зоны верхушечного толчка, и создаётся впечатление увеличения границ сердца, что обычно не подтверждается при рентгенологическом обследовании. Иногда прослушивается систолический шум на верхушке, а на эхокардиограмме выявляется пролапс митрального клапана, что, вероятно, является результатом мышечной дисфункции сосочковых мышц. Все эти проявления исчезают после устранения тиреотоксикоза. Аритмии сердца, как правило суправентрикулярные, часто сопутствуют тиреотоксикозу. Сердечная недостаточность развивается нечасто и обычно у больных с предшествовавшей тиреотоксикозу болезнью сердца. Хотя так называемое тиреотоксическое сердце без другой кардиологической сопутствующей патологии и развивается, но редко и в сочетании с предсердной фибрилляцией. Восстановить синусовый ритм при некомпенсированном тиреотоксикозе обычно не удаётся. Независимо от типа нарушения ритма, чувствительность к сердечным гликозидам снижена, вероятно, вследствие повышенного метаболизма лекарстванных средств, и терапевтический эффект появляется только на фоне высоких доз. Инфаркт миокарда нельзя отнести к типичным осложнениям, но у больных стенокардией частота и интенсивность болей при тиреотоксикозе усиливаются.

Повышенный аппетит — типичный симптом тиреотоксикоза, но обычно он не компенсирует высокой потери энергии, и масса тела падает. У 1/3 пожилых больных тяжёлым тиреотоксикозом развивается не гиперфагия, а анорексия. Перистальтика кишечника ускорена, что сопровождается умеренной мальабсорбцией жира и учащением слабо оформленного стула, хотя диарея для тиреотоксикоза нехарактерна. Часто развивается желудочная ахлоргидрия, которая восстанавливается после устранения тиреотоксикоза. Печёночная дисфункция особенно часто развивается при тяжёлом тиреотоксикозе и проявляется гипо-протеинемией. В особенно тяжёлых случаях можно обнаружить гепатомегалию и желтуху. Увеличение селезёнки обнаруживают у 10% больных.

Для больных тиреотоксикозом характерны повышенная нервная возбудимость, эмоциональная лабильность и гиперкинезы. Повышенная физическая и психическая утомляемость — результат как мышечной слабости, так и бессонницы. Гиперкинезия проявляется тем, что при опросе больные сидят неспокойно, меняют непрерывно положение, постукивают пальцами по столу и т.п. Движения быстрые, резкие, избыточные и нередко бесполезные. При обследовании выявляют мелкий ритмичный тремор рук, языка и прикрытых век.

Часто при тиреотоксикозе развивается ретракция верхнего века. Движения век не плавные, а скачкообразные, и прикрытые веки мелко дрожат. Эти глазные симптомы обусловлены повышенной адренергической активностью, и их важно отличать от проявлений инфильтративной офтальмопатии, сопровождающей ДТЗ.

Либидо при тиреотоксикозе повышается как у мужчин, так и у женщин. Повышенной скоростью конверсии андрогенов в эстрогены обусловлено развитие гинекомастии у 5% мужчин с тиреотоксикозом.

Общее число лейкоцитов часто снижено за счёт падения количества нейтрофилов. Абсолютное число лимфоцитов нормальное или повышено, что отражается в относительном лимфоцитозе. Число моноцитов и эозинофилов также может увеличиваться. Полагают, что эти изменения — результат прямого влияния тиреоидных гормонов на лимфоидную ткань. У больных повышена чувствительность к антикоагулянтам кумаринового ряда вследствие ускоренного клиренса витамин К-зависимых факторов свёртываемости.

Толерантность к глюкозе при тиреотоксикозе снижается, несмотря на гиперинсулинемию, что отражает антагонистическое взаимодействие тиреоидных гормонов и инсулина. Этим обусловлены нередкое развитие сахарного диабета у больных тиреотоксикозом и ухудшение течения ранее возникшего диабета.

Хотя повышается как синтез, так и катаболизм триглицеридов и холестерина, но последний преобладает, что сопровождается увеличением в крови содержания свободных жирных кислот, глицерина и снижением концентрации холестерина; уровень триглицеридов плазмы обычно незначительно понижен. Больные склонны к кетозу и развитию жировой инфильтрации печени.

Сопутствующие состояния, болезни и осложнения

Ниже представлены состояния, болезни и осложнения, сопутствующие тиреотоксикозу.

  • Различные болезни, сопровождаемые тиреотоксикозом.
  • Аутоиммунные болезни.
  • Тиреотоксический криз.
  • Гипертермия.
  • Повышенный основной обмен.
  • Генерализованная липодистрофия.
  • Претибиальная микседема.
  • Гнездовая алопеция.
  • Крапивница.
  • Онихолизис.
  • Myasthenia gravis, миастенический криз.
  • Вторичная/неспецифическая миопатия.
  • Тиреоидная акропатия.
  • Остеопороз/остеопения.
  • Остеопороз у мужчин.
  • Гипокапния/гипокарбия.
  • Системная гипоксия.
  • Заложенность носа.
  • Тиреотоксическая кардиопатия.
  • Синусовая/суправентрикулярная тахикардия.
  • Тахиаритмия.
  • Трепетание предсердий.
  • Фибрилляция предсердий.
  • Вентрикулярная эктопия.
  • Вентрикулярный синдром преждевременного возбуждения.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенный сердечный выброс.
  • Пролапс митрального клапана.
  • Кардиомиопатия.
  • Стенокардия.
  • Нарушение моторики пищевода.
  • Гипергастринемия.
  • Жировая дистрофия печени.
  • Зуд ануса.
  • Камни (содержащие кальций) почек/нефролитиаз/уролитиаз.
  • Преренальная азотемия.
  • Острая азотемия.
  • Периодические параличи.
  • Нейролептический злокачественный синдром.
  • Тиреотоксический периодический паралич.
  • Офтальмоплегия.
  • Ксерофтальмия.
  • Эзотропия.
  • Потеря остроты зрения.
  • Тиреотоксическая офтальмопатия.
  • Экзофтальм.
  • Метаболическая энцефалопатия.
  • Галлюцинации.
  • Вторичный психоз (симптоматический).
  • Быстрая утомляемость.
  • Привычный аборт (спонтанный, повторный).
  • Ановуляторные циклы.
  • Овариальная дисфункция.
  • Гинекомастия.
  • Дефицит гонадотропинов у женщин.
  • Импотенция/эректильная дисфункция.
  • Эозинофилия.
  • Лимфоцитоз.
  • Гипергликемия/сахарный диабет.
  • Алкалоз.
  • Гиперкальциемия.
  • Гиперкальциурия.
  • Гиперфосфатемия.
  • Гипомагниемия.
  • Васкулярные головные боли (мигрень).

Тиреотоксический криз

Лечение

Общие мероприятия.

  • Назначают обычные антиаритмические препараты, в том числе и дигоксин (больше средней дозы), после коррекции гипокалиемии.
  • В случае необходимости назначения антикоагулянтов (при фибрилляции предсердий) нужно иметь в виду повышенную чувствительность к варфарину больных тиреотоксикозом.
  • Для снятия возбуждения внутримышечно вводят хлорпромазин 50—100 мг. Кроме того, поскольку он обладает центральным гипотермическим действием, его можно использовать для устранения гипертермии.
  • Если есть подозрение на инфекцию, назначают антибиотик с широким спектром действия.

Специфическое лечение.

  • Полное подавление синтеза тиреоидных гормонов:
    • лечение начинают с назначения антитиреоидного препарата: пропилтиоурацил 200—300 мг каждые 6 ч через назальный зонд. Пропилтиоурацил предпочтительнее тиамазола, так как он блокирует образование в периферических тканях Т3 из Т4; вместе с тем доказательных данных преимущества пропилтиоурацила по сравнению с тиамазолом нет;
    • через 6 ч после введения пропилтиоурацила (или тиамазола) вводят 60 мг калия йодида через назальный зонд каждые 6 ч; если препарат йода ввести до антитиреодного, то йод может использовать гиперактивную щитовидную железу для дополнительного синтеза тиреоидных гормонов, что способно ухудшить течение криза.
  • β-Адреноблокаторы устраняют симптомы, обусловленные гиперактивностью симпатоадреналовой системы (тахикардию, тремор и т.п.).
  • В случае противопоказаний к β-адреноблокаторам можно назначить блокаторы кальциевых каналов.

Тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич

Симптомы обычно уменьшаются в течение 2—4 ч, и полное восстановление функций происходит через 24—48 ч. Наиболее частая форма — периодический паралич. Паралич слабо выражен, обычно вовлечены дистальные отделы нижних конечностей. Проявления уменьшаются на фоне эффективного лечения тиреотоксикоза. Провоцируют приступы приём углеводов, введение препаратов инсулина, холод и интенсивные физические нагрузки.

Причина — нарушение функции ионных каналов клеточных мембран.

Чаше возникает у представителей азиатской расы (5—10% пациентов с тиреотоксикозом), реже — у европейцев (0,1—0,2%).

Клинические проявления тиреотоксикоза могут быть очень слабыми, поэтому рекомендуют у всех больных с явлениями периодического паралича исследовать содержание ТТГ. Во время приступов паралича выявляют низкий уровень калия. В фазе восстановления функции повышено содержание креатинфосфокиназы.

Лечение заключается в назначении препаратов калия во время приступа (обычно внутрь) и при устранении тиреотоксикоза. β-Адреноблокаторы не влияют на проявления этого синдрома.

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы

Лечение тиреотоксикоза имеет два основных направления:

  • устранение гиперсекреции тиреоидных гормонов щитовидной железой (базисное лечение);
  • блокирование в той или иной степени биологического действия тиреоидных гормонов (дополнительное к базисному лечение).

Первой линией лечения тиреотоксикоза в России и в европейских странах служат антитиреоидные препараты, в США — радио-йод-терапия.

Ятрогенный тиреотоксикоз устраняется с отменой тиреоидного препарата. Узлы щитовидной железы и другие опухоли, вызывающие тиреотоксикоз, удаляют хирургически.

С лечением синдрома тиреотоксикоза всё значительно сложнее, чем с синдромом гипотиреоза. Во-первых, тиреотоксикоз - грозный процесс: самым опасным осложнением является тиреотоксическое поражение сердца, быстро приводящее к серьёзным нарушениям ритма, к сердечной недостаточности и даже к летальному исходу. Во-вторых, устранить тиреотоксикоз непросто: надо найти и устранить его причину.

Для того чтобы правильно подобрать лечение тиреотоксикоза, надо точно знать, какое именно заболевание его вызвало.

Вернёмся к трём группам причин тиреотоксикоза и разберёмся с тактикой ведения в каждой группе.

Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).

К этой группе относятся заболевания, при которых железа перестаёт подчиняться командам гипофиза. «Горшочек, не вари!» - кричит ТТГ, снизившись до исчезающе малых значений, полностью прекратив стимуляцию железы. Но, несмотря на это, фабрика по производству тиреоидных гормонов продолжает работать с перевыполнением плана. Гормоны при этом образуются в таких больших количествах, что происходит отравление организма.

Чтобы затормозить работу разбушевавшейся железы, назначаются препараты, которые называются тиростатики. К этой группе относятся тиамазол (тирозол, мерказолил) и пропилтиоурацил (про-пицил). Тиростатики блокируют работу фермента тиропероксидазы (ТПО). В итоге производство гормонов снижается, тиреотоксикоз идёт на убыль.

Если назначенная доза тиростатиков высока, то работа железы останавливается, развивается медикаментозный гипотиреоз. Поскольку гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, является патологическим состоянием (засуха не лучше наводнения), приходится одновременно с тиростатиками назначать левотироксин, чтобы в процессе лечения сохранялся эутиреоз.

Лечение тиреотоксикоза по схеме «тиростатики + левотироксин» называется «блокируй и замещай».

Если тиростатики назначаются в небольших дозах, то можно поддерживать состояние эутиреоза без добавления к лечению левотироксина. Такая схема называется «блокируй».

В зависимости от клинической ситуации врач выбирает оптимальную схему для каждого конкретного пациента. Задача - добиться эутиреоза (нормализации уровня Т4 своб. и Т3 своб.). Нормализация ТТГ при тиреотоксикоз происходит медленно - он может оставаться пониженным несколько месяцев при уже достигнутом эутиреозе.

Одновременно с тиростатиками для защиты сердца при тиреотоксикозе назначаются бета-адреноблокаторы, они устраняют тахикардию и гипертонию, снижают риск аритмий.

Лечение тиростатиками небезопасно. Эти препараты могут в некоторых случаях угнетать кроветворение, поэтому на фоне лечения тиростатиками врач регулярно назначает не только исследование гормонов, но и клинический анализ крови.

После достижения эутиреоза на тиростатиках обсуждается дальнейшая тактика лечения. Существует три варианта дальнейших действий:

  • продолжение лечения тиростатиками (не более 1,5 лет);
  • хирургическое лечение (тиреоидэктомия);
  • деструкция железы при помощи радиоактивного йода.

После радикального лечения (тиреоидэктомия, радиойод) достигается стойкий гипотиреоз, назначается заместительная терапия препаратами левотироксина.

Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло.

При деструктивных тиреоидитах железа не производит избыток гормонов, но количество гормонов, попавших в кровоток из разрушенных фолликулов железы, настолько велико, что развивается синдром тиреотоксикоза.

Этот тиреотоксикоз продолжается относительно недолго - от нескольких недель до нескольких месяцев, пока не израсходуется весь избыточный объём гормонов. Новые порции тиреоидных гормонов в этот период не вырабатываются (ТТГ снижен из-за тиреотоксикоза, стимуляции железы нет). Тиреотоксикоз при деструктивных тиреоидитах не требует лечения тиростатиками. Какой смысл тормозить производство, которое и так остановилось?

Обычно назначаются бета-адреноблокаторы для защиты сердца.

В некоторых случаях для торможения деструктивного процесса в железе назначаются коротким курсом глюкокортикостероиды (преднизолон).

Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Эта ситуация возникает, когда пациент получает левотироксин в дозе, превышающей необходимую, или принимает его без показаний. В итоге - вместо эутиреоза развивается тиреотоксикоз. Лечение состоит в снижении дозы (отмене) левотироксина.

Теперь, надеюсь, вам понятна логика подхода к лечению синдрома тиреотоксикоза.

Антитиреоидные препараты группы тионамидов

Поддерживающую терапию проводят непрерывно в течение 1—1,5 лет, так как именно за этот период ожидается развитие ремиссии ДТЗ. Через 1 — 1,5 года непрерывного лечения тиреостатик отменяют и наблюдают за развитием рецидива/ремиссии ДТЗ. Ремиссия развивается приблизительно у 1/3 больных. Если после отмены препарата развивается рецидив тиреотоксикоза, решают вопрос о необходимости радиотерапии или хирургического лечения ДТЗ.

Если после отмены тиамазола симптомы тиреотоксикоза возобновляются, а больному по той или иной причине невозможно провести хирургическое удаление щитовидной железы или радиотерапию, то можно продолжить лечение малой дозой тиреостатика длительное время, до нескольких лет.

Побочные эффекты проявляются следующими симптомами:

  • аллергия (кожные высыпания, крапивница, артралгия и др.);
  • холестатическая желтуха;
  • желудочно-кишечная диспепсия;
  • васкулит на фоне лечения пропилтиоурацилом, при котором определяют антинейтрофильные питоплазматические антитела (редкий побочный эффект);
  • агранулоцитоз у 0,1-0,5% больных в первые 3—6 мес лечения (чаще у женщин); он возникает неожиданно, в связи с чем регулярное исследование общего анализа крови бессмысленно; только в случае неожиданного повышения температуры тела или боли в горле необходимы срочный общий анализа крови и отмена антитиреоидного препарата;
  • язвенное поражение кожи;
  • гломерулонефрит;
  • лихорадка;
  • кровоточивость дёсен.

β-Адреноблокаторы

β-Адреноблокатор пропранолол вызывает быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза, связанных главным образом с повышенной адренергической активностью (тахикардия, тремор, повышенная возбудимость, нервозность и потливость). Он также умеренно блокирует периферическую трансформацию T4 в более биологический активный Т3. Дозу подбирают по частоте сердечных сокращений, целевое значение которой 70—80 в минуту. Препараты этой группы назначают для быстрого уменьшения симптомов тиреотоксикоза на фоне гиперсекреции тиреоидных гормонов. β-Адреноблокаторы обязательно назначают одновременно с антитиреоидными препаратами. Как только полностью реализуется в течение нескольких недель действие антитиреоидных препаратов (тиамазола) и синтез тиреоидных гормонов станет нормальным (эутиреоз), β-адреноблокаторы можно постепенно отменить. Обычно курс лечения β-адреноблокаторами на фоне антитиреоидных препаратов составляет 4—8 нед.

Другие методы лечения тиреотоксикоза

Радиоиодтерапия, а также хирургическое лечение зависят от диагноза (ДТЗ, токсическая аденома и др.).

www.wyli.ru

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикозом называют патологическое состояние, которое развивается на фоне избыточного вырабатывания гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). Причиной развития тиреотоксикоза (синоним гипертиреоз) могут быть различные заболевания щитовидной железы.

Оглавление: 1. Причины возникновения тиреотоксикоза 2. Симптомы тиреотоксикоза - Кардиальные симптомы - Неврологические симптомы - Офтальмологические симптомы - Изменения в половой сфере - Пищеварительные симптомы 3. Пищеварительные симптомы - Медикаментозное лечение - Хирургическое лечение - Радиойодтерапия

Тиреотоксикоз возникает, когда щитовидная железа начинает работать чрезмерно и вырабатывает тиреоидные гормоны в избыточном количестве. Согласно статистике женщины болеют тиреотоксикозом в пять раз чаще, чем мужчины. К тиреотоксикозу могут привести такие болезни щитовидной железы как:

Симптомы тиреотоксикоза

Тиреоидные гормоны оказывают колоссальное влияние на весь организм. Повышенный выброс тиреоидных гормонов в кровь приводит к сложным изменениям обмена веществ. Происходит повышенный распад белков и расщепление жиров. Все это приводит к тому, что на фоне тиреотоксикоза человек стремительно начинает терять вес. Интересно, что аппетит сохранен и человек ест много пищи. А окружающие только и удивляются, как человеку удается столько есть и не полнеть?

Вследствие ускорения основного обмена увеличивается также теплопродукция, что проявляется небольшим повышением температуры тела. Больной может ощущать приливы жара, страдать чрезмерной потливостью, жаловаться на непереносимость духоты. Кожа на ощупь теплая и влажная.

Важно

Можно смело утверждать, что нет такого органа, полноценная работа которого не зависела бы от щитовидной железы.

Кардиальные симптомы

Очень чувствительна к влиянию тиреоидных гормонов сердечная мышца. Миокарду приходится работать в усиленном темпе, что проявляется увеличением ЧСС. Частота сердечных сокращений способна достигать 100-200 ударов в минуту. Тиреотоксикоз может приводить к развитию таких состояний как миокардиодистрофия, тахикардия, мерцательная аритмия. Приблизительно в 15-20%  случаев развивается сердечная недостаточность.

Кроме того, отмечается и повышение артериального давления. Но что характерно повышается лишь систолическое давление, а диастолическое остается в норме.

Неврологические симптомы

Поражение нервной системы при тиреотоксикозе отмечаются практически всегда. Врач может предположить у больного тиреотоксикоз всего лишь понаблюдав за его поведением. На фоне тиреотоксикоза человек становится возбужденным, раздражительным. Он очень суетливый, делает множество движений, отмечается дрожание рук и пальцев. Дрожание (тремор) пальцев отчетливо видно, если попросить человека вытянуть руки вперед и раздвинуть пальцы.

Кроме того, больной может жаловаться на плаксивость, быструю перемену настроения, бессонницу. Также отмечается мышечная слабость и быстрая утомляемость. При длительно существующем тиреотоксикозе не исключено развитие депрессии.

Офтальмологические симптомы

Тиреотоксикоз не обходит стороной и орган зрения. У больных глазные щели широко раскрыты с выражением удивления, испуга. Может наблюдаться редкое мигание, блеск глаз. Кроме того, для тиреотоксикоза характерно развитие экзофтальма (пучеглазия). Как правило, экзофтальм двусторонний. Но не исключено и развитие экзофтальма одного глаза. При пучеглазии веки смыкаются не полностью, из-за чего человека постоянно беспокоят боль в глазах, светобоязнь, слезотечение.

Изменения в половой сфере

Частой жалобой женщин с тиреотоксикозом является нарушение менструального цикла (дисменорея). При легких формах тиреотоксикоза отмечается скудная менструация. А тяжелые формы болезни сопровождаются задержками менструации, а иногда и полным отсутствием.

Важно

Длительно существующий, нелеченный тиреотоксикоз может даже приводить к бесплодию. Поэтому всем молодым женщинам нужно настороженно относиться к появлению вышеописанных признаков тиреотоксикоза и своевременно обращаться к врачу.

У мужчин с тиреотоксикозом отмечается снижение либидо, ухудшение потенции. Кроме того на фоне тиреотоксикоза отмечается ускоренное превращение андрогенов в эстрогены. Это становится причиной развития гинекомастии.

Пищеварительные симптомы

В большинстве случаев тиреотоксикоз приводит к учащению стула. Больные жалуются на диарею, стул может быть до двадцати раз в сутки. При этом в кале отсутствует примеси слизи и крови. При тяжелой форме тиреотоксикоза поражается печень с формированием тиреотоксического гепатита. Недуг проявляется увеличением печени в размерах, а также желтухой.

Принципы лечения

При выявлении тиреотоксикоза в зависимости от показаний лечение может быть как консервативным, так и оперативным. Сперва врачи стараются устранить тиреотоксикоз с помощью медикаментов. После прохождения курса лечения эндокринолог оценивает состояние пациента. Если же медикаментозное лечение оказывается неэффективным — пациенту предлагают более радикальные методы лечения: оперативное вмешательство или радиойодтерапию.

Медикаментозное лечение

Основой медикаментозного лечения является назначение антитиреоидных препаратов (Мерказолила, Тирозола, Пропилтиоурацила). Эти препараты прописывают сразу же в больших дозах, а затем при условии стойкой компенсации заболевания дозу постепенно снижают до полной отмены лекарства.

Наряду с антитиреоидными средствами назначают бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол, Пропранолол). Эти лекарства уменьшают ЧСС, устраняют чрезмерную нервную возбудимость, тремор. Также врач может назначить курс лечения седативными препаратами.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозного лечения врач прибегает к хирургическому лечению. Пациенту назначают операцию под названием «субтотальная резекция щитовидной железы». Это значит, что во время операции удаляют почти всю железу, оставляя лишь ее малую часть. Как правило, в дальнейшем после операции у пациента развивается гипотиреоз. Для коррекции этого состояний больному назначают L-тироксин в таблетках, который необходимо принимать пожизненно.

Радиойодтерапия

Лечение больных тиреотоксикозом с помощью радиоактивного йода успешно проводят во всем мире. К этой процедуре прибегают в тех случаях, когда медикаментозное лечение оказывается неэффективным или при рецидивах тиреотоксикоза после операции. Противопоказаниями к радиойодтерапии являются беременность и период лактации.

Как же проходит сама процедура? Врач предлагает пациенту принять внутрь дозу радиоактивного йода. Попадая в организм радиоактивный йод поглощается тканью щитовидной железы. Находясь в железе, йод подавляет функцию органа, что приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов. После радиойодтерапии также может развиться гипотиреоз, который требует медикаментозной коррекции L-тироксином.

Григорова Валерия, врач, медицинский обозреватель

344 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

(162 голос., средний: 4,60 из 5) Загрузка...

okeydoc.ru


Смотрите также